Этюды оптимизма - Илья Мечников

По мере того как фагоциты поглощают составные части яичка, последнее обращается в бесформенную массу, от которой остаются только разве незначительные остатки. Мачинский[23] наблюдал эти явления, работая в моей лаборатории, и я сам мог убедиться в существенной роли макрофагов при атрофии яичка у самок.

Рис. 5. Яичко [?] собаки, наполненное жировыми шариками и разрушаемое фагоцитами (по Мачинскому)

Но при явлениях атрофии вообще и старческой атрофии в частности встречаются другие примеры разрушения тканей, где фагоцитный характер гораздо более скрыт и видоизменен, чем при атрофии нервных клеток и яичек.

Всем известно, что одним из наиболее наглядных признаков старости является мускульная слабость. Шестидесятилетнему человеку отказывают в работе на том основании, что он неспособен к мускульному усилию прежних лет. Мускульные движения ослабевают и приводят к быстрому утомлению; походка становится медленной и затрудненной. Старики, умственная деятельность которых еще очень велика, обнаруживают сильное мускульное ослабление. Внимание ученых давно было обращено на то, что такому состоянию соответствует настоящая атрофия мускульной ткани. Этот вопрос занимал уже более полувека тому назад одного из основателей гистологии – Келликера[24].

Вот как он описывает старческое изменение поперечнополосатой мускульной ткани. «В старости мускулы подвергаются настоящей атрофии. Мускульные пучки значительно утончаются. Кроме того, в их толще часто отлагается очень значительное количество желто-бурых зернышек и множество пузырчатых ядер. Эти ядра часто образуют длинные, непрерывные ряды и проявляют все признаки деятельного внутреннего размножения, совершенно подобно тому, что мы видим в зародыше».

Некоторые другие исследователи наблюдали те же явления несколько позднее. Так, Вюльпиан[25] нашел «размножение мускульных ядер» при мускульной атрофии очень глубоких старцев. Дуо[26] подтвердил этот факт.

Так как старческое перерождение мускульной ткани имеет большое значение для изучения механизма старости, то совместно с д-ром Вейнбергом я исследовал несколько случаев атрофии мускулов у старых людей и животных. Мы легко убедились в точности фактов, указанных нашими предшественниками. При старческой атрофии мускульные пучки всегда наполняются ядрами, размножение которых приводит к почти полному или даже совершенному исчезновению сократимого вещества. Мускульные волокна долго сохраняют свое полосатое строение, но, в конце концов оно исчезает и заменяется бесформенной массой среди большого количества размножившихся ядер. Трудно найти лучшее опровержение переданной выше теории одряхления Майнота. Ученые, наблюдавшие эти факты раньше нас, указывали на них просто как на интересное явление, нисколько не объясняя его.

Такое поразительное размножение прежде всего указывает на то, что этот старческий признак не зависит от истощения способности размножения клеток, как предполагают некоторые теории механизма старости.

При мускульной атрофии вместо истощения воспроизводительной способности наблюдается, наоборот, усиленное проявление ее. Вот, следовательно, новый пример, наряду с сединой волос и атрофией нервных клеток, указывающий на то, что при старческом перерождении тканей мы имеем дело с особыми явлениями, вовсе не зависящими от способности размножения клеток.

Точно так же, как при атрофии мозга, наблюдают увеличение невралгии ткани, содержащей невронофаги, так и при мускульной атрофии наблюдают размножение мускульных ядер. Но одновременно с ядрами увеличивается и количество протоплазматического вещества мускульных волокон – вещества, называемого саркоплазмой. Последнее замещает поперечнополосатое вещество мускулов – миоплазму посредством процесса, относящегося к разряду фагоцитарных явлений.

В нормальном мускульном волокне оба эти вещества, так же как и относящиеся к саркоплазме ядра, находятся в полном равновесии; в старости же саркоплазма со своими ядрами возрастает за счет сократимого вещества. Равновесие нарушается, и в результате наступает ослабление мускульной силы.

При этих условиях саркоплазма становится фагоцитами миоплазмы точно так, как хромофаги становятся фагоцитами пигмента волос или невронофаги – фагоцитами нервных клеток.

Изучение других примеров мускульной атрофии, а именно атрофии мускулов хвоста головастиков лягушки, не оставляет ни малейшего сомнения насчет значения явлений, наблюдаемых в старости.

В обоих случаях мы имеем дело с разрушением сократимого вещества мускулов особыми фагоцитами – миофагами.

Среди странных явлений старческой атрофии следует упомянуть тот факт, что рядом с отвердением, или склерозом, многих органов самая твердая часть нашего организма – скелет – становится менее плотной. Вследствие этого наступает столь опасная в старости хрупкость костей. Последние в этом возрасте менее плотны, но более пористы и поэтому легче. Казалось бы, что макрофаги, которые разрушают нежные элементы, как нервные клетки или сократимое вещество мускулов, не должны бы быть в состоянии изгрызть твердое костное пропитанное минеральными солями вещество. И действительно, механизм атрофии костей не может быть отнесен к разряду тех фагоцитарных явлений, которые наблюдаются в других органах.

Тем не менее мы и тут имеем дело с вмешательством клеток, весьма сходных с некоторыми макрофагами. Клетки эти многоядерные и называются остеокластами. Они развиваются вокруг пластинок костного вещества и вызывают их исчезновение. Но они неспособны отделять частичек костей и растворять их в своем содержимом. Хотя внутренний механизм разрушительной роли остеокластов еще недостаточно выяснен, но более чем вероятно, что клетки эти выделяют какое-то кислое вещество, растворяющее известковые соли, что и вызывает размягчение костного вещества. Явление это наблюдается в различных примерах повреждения костей и, между прочим, при старческом перерождении их, как это видно на прилагаемом рисунке (рис. 6).

Благодаря деятельности остеокластов, этих видоизмененных макрофагов, часть извести нашего скелета в старости растворяется и переходит в кровообращение.

По всей вероятности, эта именно известь и отлагается так легко в различных органах стариков.

В то время как кости становятся менее плотными, хрящи окостеневают; межпозвоночные хрящи пропитываются известковыми солями, что и вызывает старческое сгорбливание позвоночника.

Перемещение извести в старости главным образом распространяется на сосуды. Хотя обызвествление сосудов не для всех стариков неизбежно, тем не менее оно весьма распространено. При этой форме перерождения сосудов известковые соли отлагаются в их видоизмененных частях, что вызывает отвердение и хрупкость артерий.

Рис. 6. Разрушение костного вещества остеокластами в грудной кости 81-летнего старика (по препарату д-ра Вейнберга)

Некоторые авторы, из числа которых приведу Дюран-Фарделя и Соважа, «настаивают на совпадении обызвествления артерий со старческими видоизменениями костей. Особенно резко это соотношение на черепе: измененные артерии становятся извилистыми, обызвествленными. Извилины внутренней поверхности черепа, в которой они помещаются, углубляются и расширяются вследствие атрофии стекловидной пластинки и образования настоящих боковых утолщений, сходных с теми, которые сопровождают атрофию теменных костей»[27].

Одно из наиболее резких проявлений дисгармонии старческого возраста заключается в удалении известковых солей из скелета, что делает его более хрупким и слабым, и в перенесении их в сосуды, что лишает последних их эластичности и делает непригодными для питания наших органов. Здесь мы имеем дело с поразительным отклонением от нормы функций клеток нашего организма.

Эта атерома артерий тесно связана с артериосклерозом, весьма распространенным, хотя и вовсе не постоянным у стариков. Вопрос такого сосудистого изменения очень сложен и выяснен далеко не удовлетворительно. Он требует еще много новых исследований, прежде чем можно будет сделать какие бы то ни было обобщения.

Очень вероятно, что под названиями атеромы и артериосклероза соединены артериальные болезни различного происхождения и характера. В некоторых случаях мы имеем дело с воспалительными процессами, вызванными микробами и их ядами.

Таков пример сифилитического артериосклероза, в котором специфические микробы (спириллы Шаудина) проникают в стенки сосудов и производят в них глубокие видоизменения, составляющие одну из главных причин преждевременной старости. Но в других случаях артерии скорее обнаруживают явления дегенерации, вызывающей образование известковых пластинок, затрудняющих кровообращение.