Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Владимир Цыркунов
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
После перенесенного заболевания брюшным тифом и паратифами создается стойкий и продолжительный (15–20 лет) иммунитет.
Патоморфогенез.Развитие брюшного тифа в организме больного происходит по классическим принципам развития инфекционного процесса при инфекционных болезнях, сопровождающихся генерализацией инфекции. Болезнь развивается в виде цепи сменяющихся и взаимосвязанных стадий. Первая стадия: внедрение возбудителя. Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно- кишечный тракт, тифо-паратифозные микробы, частично с испражнениями выделяется наружу (бактериовыделение инкубационного периода), другие – внедряются в лимфатические образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки) и по лимфатическим путям кишечника достигают ближайших регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы.
Вторая стадия: развитие лимфангоита и лимфаденита соответствует концу инкубационного периода. Брюшнотифозные бактерии обладают особым тропизмом к лимфатической системе и лимфоидной ткани тонкого кишечника. Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлах приводит к развитию воспалительного процесса в них.
Бактериемия – третья стадия патогенеза. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем – в кровяное русло. Появление бактериемии соответствует окончанию инкубационного периода и началу первых клинических проявлений болезни.
Токсемия (интоксикация) – четвертая стадия. Циркуляция микробов в крови сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативной нервной системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т. д.
Пятая стадия – паренхиматозная диффузия. Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и фиксируются в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы макрофагов фагоцитов (СМФ).
Шестая стадия – выделение возбудителя из организма. Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника – это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), слюной, с молоком кормящей матери.
Аллергические реакции – седьмая стадия патогенеза. Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.
Восьмое эвено патогенеза – формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма.
Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).
Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов:
1. стадия "мозговидного набухания"- пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступают в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка;
2. стадия некроза – припухшие бляшки начинают некротизироваться, поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой;
3. стадия образования язв при "классическом" течении брюшного тифа соответствует концу 2-ой и началу 3-ей недели болезни;
4. стадия чистых язв – к концу третьей, началу четвертой недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается;
5. стадия заживления язв – 5 и 6 недели, на месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.
Клиника.Классификация (Б. Я. Падалка, 1947).
1. Типичные формы:
• легкие;
• среднетяжелые;
•тяжелые.
2. Атипичные формы:
• абортивные;
• стертые ("легчайший" и амбулаторный тиф);
• невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом);
• замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.
Общая клиническая картина и течение брюшного тифа. Инкубационный период в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Различают следующие периоды (стадии):
1. первый, начальный период – нарастающих явлений (Stadium incrementi);
2. второй период – полного развития болезни (St. fastigii);
3. третий период – наивысшего напряжения болезненных процессов (St. acme)
4. четвертый период – ослабления клинических проявлений (St. decrementi)
5. пятый период – выздоровления или реконвалесценции (St. reconvalescentiae).
Заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль, в дальнейшем развертывается стадия нарастающих явлений (St. incrementi): самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессоница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно лестницеобразно повышается и к 4–5 дню болезни достигает 39–40°С. Эта стадия болезни длится примерно неделю. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.
При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия. В периферической крови в первые 3–4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.
С 5–7 дня заболевания наступает период полного развития болезненных явлений (st. fastigii). В этот период уже выражен status typhosus: адинамия, затемнение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред, обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессоница нередко становятся мучительными. Температура тела держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.
Внешний вид больного довольно характерен: лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто "уходит в свой внутренний мир".
Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта, в тяжелых случаях язык становится сухим, обложенным грязно-бурым с коричневым оттенком налетом (фулигинозный язык). Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа, В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин (ангина Дюге).
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8–10 день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа – розеолезная сыпь.
В дальнейшем заболевание переходит в фазу наивысшего напряжения болезненных процессов (st. acme). Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этом периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, мочеиспускание и дефекация.
Стадия полного развития болезни продолжается около 2-х недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается период ослабления клинических явлений (st.decrementi).TeMnepaTypa, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.
С нормализацией температуры больной переходит в последние заключительный период болезни – период реконвалесиениии (St. reconvalescentiae). Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервное системы могут сохраняться длительное время.