Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Владимир Цыркунов

6. микотики:

• препараты полиснового ряда – нистатин. леворин, амфотеррицин В

• препараты имидазолового ряда – кетокенозол, клотримозол, используется местно (кожа, волосы, половые органы), обладает широким спектром действия (грибы, стафило- стерсптококки, трихомонады)

• препараты триазолового ряда – флюконазол – применяется для профилактики кандидомикозов при длительной антибиотикотерапии, но следует помнить, что они гепатотоксичны. Их нельзя назначать детям до года и при лактации

• прочие – гризеофульвин.

Лечение микозов следует начинать с препаратов с широким спектром действия, а после идентификации и определении чувствительности переходить на антибиотик с узким спектром.

Микотики – самые дорогие, так как применяются для лечения грибковых инфекций (чаше всего кандидомикозов), требующих нескольких курсов лечения.

В последние годы получены препараты, оказывающие лечебное и профилактическое действие при гриппозной инфекции. К ним, в частности, относятся производные амодантана (мидантан. ремантадин), эффективные при приеме внутрь. Эти препараты подавляют репликацию всех подтипов вируса гриппа А, особенно А2. Разработан ряд препаратов местного применения (оксолин, теброфен, метисазон, флореналь и др.). Производные тетраоксотетрагидронафталина (оксолин) используются при аденовирусной инфекции, герпетической инфекции, контагиозном моллюске, ринитах, для профилактики гриппа. Аналогичный спектр применения теброфсна, флоресила, риодоксола, бонафтона.

Высокоэффективным этиологическим средством при герпетических инфекциях является ацикловнр (виролекс, зовиракс), применяемый внутрь и парентерально.

При ВИЧ-инфекции назначают антиретровирусные препараты из групп ненуклеозидных (невирапин, ифавиренц, делавердин), нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (азидотимидин, зальцитабин, ламнвудин, др.) и ингибиторов протеазы (индинавир, вирасспт, ритонавир и др.).

В практике широко применяются препараты биологического происхождения, в частности интерферон и лизоцим. Интерферон низкомолекулярный белок, обладающий противовирусным действием и рассматриваемый как энлогошыЙ фактор защиты. Не исключено его иммуномодулирующее действие, в том числе и подавление онкогенеза.

В лечении гепатитов применяют стандартные генноинженерные интерфероны (реаферон), преимущественно группы альфа 2а в комбинации с рибавирином (гепатит С), при гепатите В – реаферон и/или лавимудин, энтекавир. В последние годы для лечения хронического гепатита С более эффективно используются пролонгированные (пегилированные) интерфероны – «Пегасис» (Швейцария), при неэффективности в комбинации с телапревиром (ингибитор протеазы),

Лизоцим – фермент белковой природы с относительной молекулярной массой около 15 ООО, содержится в разных тканях и жидкостях организма. Местом его образования являются полинуклеарньге клетки (нейтрофилы). Он обладает бактерполитическим действием – разрушает полисахариды микробной оболочки. Наиболее чувствительны к нему грамположительные микробы, менее грамотрицательные бактерии. Лизоцим широко используется при сепсисе, может применяться местно и парентерально.

Классификации осложнений антибиотикотерапии.

Структура ответа. Классификация осложнений антибиотикотерапии. Характеристика некоторых из них.

Из всех многочисленных классификаций побочных явлений антибиотикотерапии наиболее приемлема классификация, предложенная XX Планельесом и А. М. Харитоновой (1965). В основе се лежит прямое и косвенное действие антибиотиков на организм человека.

1. Явления, вызванные прямым токсическим действием антибиотика.

2. Явления, вызванные косвенными причинами (непрямой реакции обострения; реакции сенсибилизации; развитие суперинфекции и дисбактериоза.

3. Смешанные побочные явления.

Прямые токсические осложнения вызываются антибиотиком как химическим соединением. В отличие от них непрямые осложнения – результат сложных, в ряде случаев недостаточно ясных по механизму явлений. Так, реакции обострения Яриша-Гексгеймера представляет собой форму эндотоксического шока, развивающегося вследствие массовой гибели микроорганизмов. Подобные явления возникают при использовании гигантских доз препаратов пропш возбудителей, чувствительных к ним. Это возможно, например, при лечении менингококковой инфекции пенициллином. Формирование аллергических шоковых реакций обусловлено способностью некоторых антибиотиков вступать н прочную связь с белками крови, приобретая функции полного антигена (антибиотик-гаптен). Частота подобных реакций невелика. Известны случаи развития аллергического шока даже на внутрикожную пробу. Это дает основание считать, что в патогенезе таких реакций часто лежат механизмы индивидуализированного ответа по типу гиперчувствительности немедленном типа.

Прямым токсическим действием обладают многие антибиотики, включи тетрациклин (доксициклин) – на печень (гепатотоксичиость); левомицетин, костный мозг (гематотоксичнсить, агранулоцнтоз); аминогликозиды – на почки, орган слуха (нефро-, отоюксичность) и т. д.

Патогенетическая терапии инфекционных больных (виды, значение).

Структура ответа. Виды препаратов. Примеры заболеваний.

Основным видом детокенкации является инфузиомная герани я и методы экстракорпоральной детоксикации.

Основными задачами инфузионной терапии являются:

1. восстановление адекватной центральной и периферической гемодинамики (микроциркуляции);

2. устранение сдвигов в коагуляционном потенциале крови и поддержание крови в жидком состоянии;

3. связывание токсинов возбудителей, продуктов обмена, распада клеток, биологически активных веществ;

4. усиление выделения из организма токсических субстанций (форсированный диурез):

5. устранение гипоксии органов и тканей, обеспечение их необходимым строительным и энергетическим материалом;

6. улучшение оксигенации крови и доставка лекарственных средств в область патологического процесса;

7. восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов;

8. коррекция нарушенного обмена веществ (парентеральное питание).

Глюкоза (син.: декстроза) – универсальное противотоксическое энергетическое средство, обладающее следующими свойствами:

1. усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме;

2. способствует более интенсивному отложению гликогена в печени, усиливая се дезинтоксикационную функцию;

3. приводит к повышенному выведению токсинов из организма за счет увеличения осмотического давления (при введении гипертонических растворов);

4. повышает АД при коллапсе, приводит к расширению коронарных сосудов;

5. является основным источником энергии для мышцы сердца;

6. усиливает диурез, обмен веществ, образование тепла в организме;

7. служит главным источником глюкуроновой кислоты, образующейся в печени для связывания свободной фракции билирубина;

8. является одним из компонентов некоторых кровезаменителей (реополиглюкин и др.);

9. при приеме внутрь активирует выработку муцина, снижает кислотность желудочного сока (язвенная болезнь желудка);

10. используется в качестве основы для введения в организм ряда препаратов (строфантин, эуфиллин, аскорбиновая кислота);

11. возмещает (растворы) дефицит воды клеточного пространства?

Для сгорания глюкозы необходим инсулин, однако обязательное введение его для улучшения утилизации глюкозы требует осторожности и опыта в дозировке, непрерывного контроля сахара в крови. При эпизодическом введении инсулина возникает опасность развития инсулиновой резистентности, обусловленной антителами. При парентеральном введении глюкозы содержание ее в крови корректируется из расчета I ед. инсулина (простого) на 4 г глюкозы (сухого вещества). Максимальная скорость введения (утилизации) 0,5- 0,7–0,9 г/кг массы тела в час.

Препараты крови. Плазма-жидкая часть крови, содержащая около 90% воды, 7–8% белка, 1,1% органических веществ, не относящихся к белкам. 0,9% неорганических соединений и большое количество биологически активных компонентов (белки, липиды, углеводы, ферменты, гормоны, витамины и др.). Механизм действия: увеличение ОЦК, скорости кровотока, нормализация гемодинамических показателей: повышение иммунобиологических реакций: активация гемопоэза, нормализация белкового состава при диспротеинемиях; ускорение регенераторных процессов; гемостатический эффект (при установлении причины нарушения свертывания крови).