Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области - Владимир Козлов

Как известно, «нозологической формой (единицей) может явиться только определенная болезнь, выделенная на основе установленных этиологии и патогенеза и характерной клиникоморфологической картины». Понятно, что под это определение не попадает стадия или симптом заболевания. Уже поэтому к числу нозологических форм нельзя отнести отек, инфильтрат или лимфаденит. Все эти клинические проявления заболевания являются обратимыми при условии устранения первопричины их развития – это не законченные формы развивающегося заболевания, а лишь стадии его развития.

Любое воспаление начинается с сосудистой реакции на уровне микроциркулярного русла (МЦ-русла), проявляясь в проницаемости сосудов и последующей инфильтрации – проникновением фагоцитов в зону воспаленных тканей. Особенностью воспаления одонтогенной этиологии является постепенное, длительно продолжающееся инфицирование периапикальных тканей, под воздействием чего происходит постепенно развивающееся хроническое воспаление их структур. По мере накопления критической массы микробных тел и произошедших морфологических изменений в тканях возникает клинически проявляющаяся картина воспаления, которая, по-видимому, всегда по своей сути является обострением хронически протекающей воспалительной реакции.

В результате этого развивается отек, затем образуется инфильтрат. Но эти стадии воспаления обратимы: при удалении продуктов распада из пульпарной камеры и каналов корней зуба при периодонтите отек спадает, инфильтрат рассасывается, лимфаденит исчезает. Если же больной не получает помощи и процесс нарастает, то вслед за развитием инфильтрата начинается процесс фагоцитоза: образуется абсцесс (флегмона) – необратимые фазы процесса воспаления, которые являются законченными формированиями и должны быть отнесены к нозологическим формам.

Такова динамика клинической картины, которую наблюдает врач в воспаленных мягких тканях.

Что же касается периапикальных костных структур, то на ранних этапах острого воспаления никаких видимых изменений на рентгенограммах в этот период не выявляется, и только по мере вымывания солей кальция из периапикальных тканей – галистереза, патологического процесса образования остеоидной ткани, – становится видна зона разрежения.

Позже в эту зону врастает грануляция – образуется гранулирующая форма периодонтита, а по мере разрастания эпителиальной выстилки формируется гранулема, кистогранулема, киста.

Впрочем, обострения процесса воспаления может и не быть. В таком случае врач диагностирует гранулирующий или грануломатозный периодонтит любого зуба, который может развиться без каких-либо предшествующих острых явлений.

Таким образом, на стадии острого течения воспаления при периодонтите и остеомиелите динамика изменений в мягкотканевых образованиях одна и та же: последовательно развиваются отек, инфильтрат, периостит, что заканчивается формированием абсцесса или флегмоны, а в костных тканях видимых изменений не определяется. Позже, по мере развития хронического течения, формируются гранулирующая или гранулематозная формы периодонтита.

По мере перехода острого остеомиелита в хроническое течение развивается хронический остеомиелит. В этом случае в мягких тканях наблюдается образование инфильтратов, флегмон, свищей, а в костных структурах – секвестры с образованием постепенно формирующихся секвестральных капсул.

Вторую группу нозологических форм классификации составляют воспалительные заболевания тканей и органов челюстнолицевой области многофакторной этиологии. К ним относятся: верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава и сиалоадениты.

В основе возникновения и развития этих заболеваний лежат различные причины, выявление которых сопряжено с определенными трудностями, а сами больные, помимо целенаправленного лечения, требуют длительного диспансерного наблюдения.

Например, хронический верхнечелюстной синусит возникает и развивается не только в результате риногенного и одонтогенного инфицирования. Причинами развития хронического воспаления слизистой оболочки носа и его придаточных пазух является длительная застойная гиперемия при хроническом алкоголизме, хронических заболеваниях сосудов сердца, почек. Существенную роль в возникновении хронических синуситов играет аллергия (Солдатов И. Б., 1990). Тяжелая форма синусита – некротическая – встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, например при скарлатине, тифах.

Многофакторными являются механизмы развития и таких тяжелых заболеваний, как сиалоадениты и артрит височно-нижнечелюстного сустава.

Третий раздел классификации воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи занимают процессы неодонтогенной этиологии: фурункул, карбункул, сибирская язва, рожистое воспаление, водяной рак (нома) и гранулематоз Вегенера.

Течение гнойно-воспалительных процессов в тканях челюстнолицевой области и шеи может осложняться развитием тяжелых заболеваний, каждое из которых имеет свою симптоматику, определенное клиническое течение и требует особого лечения, что позволяет выделить их в самостоятельные клинические формы. Таких форм пять: околочелюстная флегмона, тромбофлебит вен лица и шеи, сепсис, медиастинит и внутричелюстные осложнения.

Воспалительные процессы специфической этиологии включают туберкулез, актиномикоз и сифилис.

Исходя из изложенного, классификацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи можно представить в виде следующей схемы (табл. 2).

Таблица 2

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Такова общая схема нозологических форм воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. В нее не включен посттравматический остеомиелит, так как это заболевание входит в классификацию осложненных форм течения процесса заживления костной раны (Козлов В. А., 1975).

3.2. Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии

Отсутствие государственной программы профилактики кариозной болезни в стране в условиях почти 100 %-ной поражаемости зубов населения кариесом делает проблему воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии весьма актуальной.

Кариозный процесс, разрушая твердые ткани зуба, постепенно приводит к возникновению воспалительных заболеваний мягких тканей зуба и пародонта. Отличительной особенностью механизма развития инфекционного заболевания одонтогенной этиологии является постепенное нарастание критической массы антигена в периапикальных тканях, когда организм больного не может без вмешательства извне прекратить процесс поступления микрофлоры через каналы корня зуба в окружающие его ткани. Постепенно создается очаг одонтогенной инфекции, который формируется в виде хронического образования – гранулемы, или при отсутствии динамического равновесия с макроорганизмом развивается острое воспаление тканей – периодонтит или остеомиелит. В значительной мере это определяется вирулентностью и токсичностью возбудителя, а также снижением иммунологической реактивности организма в результате его переохлаждения, физического, эмоционального перенапряжения, интеркуррентных заболеваний.

Анализ статистических данных стоматологической заболеваемости населения за последние 40 лет показывает, что число больных с острой одонтогенной инфекцией неуклонно нарастает. В период 1960-х гг. многие авторы (Васильев Г. А., 1961; Лукьяненко В. И., 1968; Дмитриева В. С., 1969; и др.) указывали на относительно низкие показатели заболеваемости. Однако уже в начале 1970-х гг. наметилась тенденция к ее увеличению (Соловьев М. М., 1971; Бернадский Ю. И. [и др.], 1978; Груздев Н. А., 1978; и др.), а в течение 1980 – 1990-х гг. четко прослеживается рост числа больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ). Изменился характер течения заболеваний одонтогенной этиологии: появились тяжелые осложненные формы воспалительных процессов – одонтогенный сепсис, одонтогенный медиастинит, внутричерепные осложнения (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга).

Все это подтверждается и результатами наших исследований. По данным городского специализированного стационара СанктПетербурга, за период 1965 – 2010 гг. наблюдалась следующая динамика поступления больных с ООИ. В период 1965 – 1969 гг. их численность по отношению к общему числу госпитализированных составила 25,2 %; в 1970 – 1979 гг. – 31,8 %; в 1980 – 1989 гг. – 37,8 %, а в 1999 – 2010 гг. достигла 41,7 %.

Анализируя причины неуклонного увеличения численности больных и возрастания тяжести течения ООИ на протяжении последних четырех десятилетий, нужно отметить следующее.

Во-первых, значительно изменилась микрофлора. За полвека использования антибиотиков и сульфаниламидных препаратов микрофлора изменилась в значительно большей мере, чем за предыдущие миллионы лет (Покровский В. И., 2000). Если в 1960-х гг. ведущее место среди возбудителей воспалительных процессов принадлежало стрептококко-стафилококковой ассоциации, то уже в конце 1960-х – начале 1970-х гг. стали преобладать устойчивые к антибиотикам широкого спектра действия штаммы стафилококка и грамотрицательные бактерии, а в последующие годы стал весьма распространенным патогенный стафилококк.