Как продлить быстротечную жизнь - Николай Друзьяк

Обсуждаемый нами Нахичеванский феномен легко объясним с позиции новой теории развития атеросклероза, которую назовем теорией недостаточного подкисления крови. Согласно этой теории, атеросклероз развивается только в случае недостаточного подкисления крови. Это как бы дальнейшее развитие перекисной гипотезы. А суть последней гипотезы состоит в том, как мы уже знаем, что провоцируют развитие атеросклероза свободные радикалы, а противостоять им могут только антиоксиданты. У долгожителей Нахичеванской республики антиоксидантной является сама кровь. Чуть выше уже было сказано, при каких условиях кровь может стать антиоксидантной. В Нахичеванской республике этому способствует природная вода с очень низким содержанием кальция (меньше 10 мг/л). Точно так же и мы можем воспрепятствовать развитию атеросклероза, подкисливая кровь одним из известных уже нам способов.

Итак, нам удалось, в отличие от холестериновой теории, уже с другой позиции объяснить причину отсутствия атеросклероза у долгожителей названной выше республики. По этой же причине (кислая реакция крови) нет атеросклероза и у коренного населения Якутии.

А почему у долгожителей Нахичеванской республики наблюдается еще и очень низкий уровень холестерина? Новая теория отвечает и на этот вопрос, но об этом чуть позже. Сейчас же я приведу один любопытный пример, который может послужить наглядной иллюстрацией достоверности новой теории развития атеросклероза.

Давно известно, что нет атеросклероза у лиц, систематически употребляющих алкогольные напитки. По новой теории развития атеросклероза это обстоятельство объясняется систематическим и достаточным подкислением крови.

Какой же кислотой происходит подкисление крови при употреблении алкогольных напитков? Если это вино, то оно подкисливает кровь всеми имеющимися в нем органическими кислотами, в том числе и уксусной (более подробно об этом говорится в 25-й главе). А если это водка, то содержащийся в ней этиловый спирт тоже может незначительно подкисливать кровь, так как, окисляясь в организме, превращается в ацетальдегид. Известно, что любой альдегид можно получить, если отнять два атома водорода у соответствующего спирта – это называется дегидрогенизацией спирта. Отсюда вытекает и происхождение слова «альдегид» – от сокращения двух слов «алкоголь дегидрогенезированный». Но ацетальдегид не накапливается в организме, а тут же окисляется в уксусную кислоту. Эта же кислота тоже окислится до воды и углекислого газа, но уже в течение продолжительного времени. А до своего полного окисления она будет подкисливать кровь. То же самое можно сказать и об этиловом спирте, содержащемся во всех винах. Поэтому вино подкисливает кровь вначале содержащимися в нем органическими кислотами, а затем уксусной кислотой, получающейся из имеющегося в вине этилового спирта.

Продолжительное подкисление крови уксусной кислотой и является той причиной, в результате которой у любителей спиртного не развивается атеросклероз. Правда, имеется и еще одно небольшое дополнение к этому объяснению. В экспериментах над животными установлено, что при систематическом потреблении алкоголя заметно усиливается выведение из организма кальция. А снижение содержания кальция в крови приводит, как известно, к подкислению крови.

Известный «Французский парадокс» – смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во Франции в три раза ниже, чем в США, тогда как средний уровень холестерина у американцев чуть ниже, чем у французов, а следовательно, ниже по холестериновой теории должно было бы быть и число названных выше заболеваний. А объясняется этот парадокс тем обстоятельством, что французы пьют больше, чем американцы, алкогольных напитков, и в основном вин. Как видим, французы подкисливают кровь преимущественно винами. (О таком подкислении – с помощью вина и водки – можно сказать и много негативного, когда печень разрушается сивушными маслами, содержащимися в этих напитках, но это уже другая тема.)

Не развивается атеросклероз и у любителей бега. И тоже по причине подкисления крови, но уже молочной кислотой.

А теперь попытаемся в деталях рассмотреть схему обмена холестерина в организме согласно новой теории и одновременно ответить на некоторые трудные вопросы предыдущих гипотез и теорий по атеросклерозу.

Всем клеткам организма необходим холестерин. Они его получают из тока крови, захватывая своими рецепторами, расположенными на их поверхности, частицы ЛПНП, несущие холестерин. Эти рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП поступают внутрь клеток.

Здесь я хочу вновь напомнить, что холестерин в ЛПНП содержится не в чистом виде, а в виде эфира. Эфир холестерина – это его соединение с жирной кислотой. А клетке нужен не эфир, а свободный холестерин. Поэтому частица ЛПНП, попав внутрь клетки вместе с захватившим ее рецептором, должна подвергнуться диссоциации, в результате которой из эфира высвободится холестерин и жирная кислота. А освободившийся рецептор вновь возвратится на поверхность клетки.

Весь этот механизм впервые был описан американскими учеными Брауном и Голдстейном, и о нем говорилось уже выше. Эти же ученые, прошу прощения за повторение, выдвинули и гипотезу, согласно которой атеросклероз развивается по причине недостатка рецепторов на поверхности клеток, которые могли бы захватывать дополнительные частицы ЛПНП и тем самым снижать уровень холестерина в крови.

Новая теория развития атеросклероза (теория недостаточного подкисления крови) хорошо вписывается в этот механизм снабжения клеток холестерином и позволяет с новых позиций объяснить все его сбои.

Первый сбой начинается в процессе захвата рецептором частицы ЛПНП. И заключается он в том, что и рецепторы, и частицы ЛПНП имеют отрицательные заряды. И чем крупнее частица, тем больший отрицательный заряд она несет на себе. Как правило, рецепторы захватывают частицы с меньшим зарядом. И хотя М. Браун и Д. Голдстейн указывают на высокую избирательную способность рецепторов ЛПНП, в действительности же при щелочной реакции крови, когда преобладают отрицательные заряды, захват рецепторами частиц ЛПНП значительно затруднен. В результате клетки испытывают холестериновый голод и в гипоталамус поступают соответствующие сигналы. В ответ гипоталамус дает команду печени увеличить синтез ЛПНП. Увеличенное количество частиц ЛПНП в крови увеличивает шанс захвата их рецепторами (увеличивается количество мишеней), но одновременно увеличивается и концентрация холестерина, циркулирующего в крови.

К этому же результату – к увеличению числа частиц ЛПНП в крови – ведет и второе обстоятельство, также связанное с реакцией крови. Чуть выше уже говорилось, что поступающие внутрь клетки рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП подлежат диссоциации, а для этого необходима достаточно кислая среда. И мы уже знаем из 2-й главы, что мембраны клеток имеют протонные помпы, которые перекачивают протоны (а иначе говоря, ионы водорода) из омывающей клетки жидкости внутрь клеток. Причем в некоторых отсеках клеток рН среды может быть ниже 3 единиц, а это уже достаточно кислая среда. А чтобы создать внутри клеток избыток ионов водорода, необходимо, кроме протонных помп, иметь еще и сами протоны. То есть в окружающей клетки жидкости должно быть достаточное количество ионов водорода. Но при щелочной реакции крови в ней больше ионов ОН-, чем необходимых нам ионов водорода. В таком случае клетки могут недобрать нужного им количества протонов, а это приведет к тому, что находящийся в клетках в составе частиц ЛПНП эфир холестерина так и останется в виде эфира и клетки не получат необходимого им холестерина. И они опять будут сигнализировать гипоталамусу о холестериновом голоде, а он опять будет давать команду на увеличение синтеза ЛПНП. В итоге уровень ЛПНП в крови будет очень высоким, а с возрастом станет еще выше, так как с возрастом увеличивается и щелочность крови – об этом нам красноречиво говорят большие отложения солей кальция в организме пожилых людей (см. 2-ю главу).

Кроме того, в клетках должна происходить еще и диссоциация комплекса «рецептор – частица ЛПНП», а если она не происходит, то и рецептор остается внутри клетки и не может выйти на ее поверхность. И в этом заключается главная причина того, что на поверхности клеток может быть недостаточное количество рецепторов.

При кислой же реакции крови весь вышеописанный механизм работает исправно: для рецепторов ЛПНП достаточно будет и незначительного количества частиц ЛПНП в крови, чтобы произошел захват их рецепторами, так как и самих рецепторов будет много (каждый попавший внутрь клетки комплекс «рецептор – частица ЛПНП» будет диссоциирован, так как в клетке будет достаточно ионов водорода, и освободившийся рецептор возвратится на поверхность клетки), а кроме того, и сами частицы ЛПНП могут сменить свой поверхностный заряд с отрицательного на положительный.