Большая Советская Энциклопедия (ИМ) - БСЭ БСЭ

  Единой теории И. р. нет вследствие большого разнообразия типов возбудителей болезней и защитных реакций растений. Н. И. Вавилов подразделял И. р. на структурный (механический) и химический. Механический И. р. обусловлен морфологическими особенностями растения-хозяина, в частности наличием защитных приспособлений (например, густое опушение побегов и т. д.), которые препятствуют проникновению патогенов в тело растений. Химический И. р. обусловлен многими химическими особенностями растений. Иногда И. р. зависит от недостатка в растении какого-либо необходимого для паразита вещества, в других случаях растение вырабатывает вещества, вредные для паразита (фитоалексины немецкого биолога К. Мюллера; фитонциды советского биолога Б. П. Токина). Советский микробиолог Т. Д. Страхов наблюдал, что в тканях устойчивых к болезням растений происходят регрессивные изменения патогенных микроорганизмов, связанные с действием ферментов растения, его обменными реакциями. Советский биохимики Б. А. Рубин и другие связывают реакции растений, направленные на инактивацию возбудителя болезни и его токсинов, с деятельностью окислительных систем и энергетическим обменом клетки. Различные ферменты растений, регулирующие энергообмен, характеризуются разной степенью устойчивости к продуктам жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. У иммунных форм растений доля участия ферментов, устойчивых к метаболитам патогенов, более значительна, чем у неиммунных. Наиболее устойчивы к влиянию метаболитов окислительные системы (пероксидазы и полифенолоксидазы), а также ряд флавиновых ферментов. В инфицированных клетках иммунных растений активность этих ферментов не только не падает, но даже возрастает. Это активирование обусловлено биосинтезом ферментных белков, как идентичных присутствующим в незаражённых тканях, так и отличающихся от них по ряду свойств (так называемых изоферментов). У растений, как и у беспозвоночных животных, не доказана способность вырабатывать антитела в ответ на антигены. Только у позвоночных имеются специальные органы, клетки которых вырабатывают антитела (см. Иммунитет, Иммунология). В инфицированных тканях у иммунных растений образуются полноценные в функциональном отношении органоиды протоплазмы — митохондрии, пластиды, рибосомы, которые обусловливают присущую иммунным формам растений способность не только сохранять, но и повышать при инфекции энергетическую эффективность дыхания. Вызываемые болезнетворными агентами нарушения дыхания сопровождаются образованием различных соединений, выполняющих, в частности, роль своеобразных химических барьеров, препятствующих распространению инфекции. Следовательно, И. р. — выражение особенностей протопласта, клетки, ткани, органа и организма в целом, представляющего сложную, разнокачественную и в то же время функционально единую биологическую систему. Характер ответных реакций растений на повреждения вредителями, паразитами — образование химических, механических и ростовых барьеров, способность к регенерации поврежденных тканей, замена утраченных органов — всё это играет важную роль в И. р. к вредителям и паразитам. Вместе с тем в ряде случаев существенное значение для проявления И. р. имеют содержание в тканях некоторых химических соединений, анатомические особенности растений и т. д. В большой степени это относится к явлениям И. р. к вредителям-насекомым. Так, ряд продуктов так называемого вторичного обмена растений (алкалоиды, гликозиды, терпены, сапонины и др.) оказывает токсическое действие на пищеварительный аппарат, эндокринную и нейрогуморальную системы насекомых и других вредителей растений.

  В селекции растений на устойчивость к заболеваниям и вредителям наибольшее значение имеет гибридизация (внутрисортовая, межвидовая и даже межродовая). Исходным материалом для селекции служат авто- и амфиполиплоиды, на основе которых получают гибриды между разнохромосомными видами. Такие амфидиплоиды созданы, например, советским селекционером М. Ф. Терновским при получении сортов табака, устойчивых к мучнистой росе. Для создания устойчивых сортов можно использовать искусственный мутагенез, а у перекрёстноопыляемых растений — отбор среди гетерозиготных популяций. Таким способом советские селекционеры Л. А. Жданов и В. С. Пустовойт получили сорта подсолнечника, устойчивые к заразихе. Для длительного сохранения устойчивости сортов предложено: 1) создание многолинейных сортов путём скрещивания хозяйственно ценных сортов с сортами, несущими разные гены устойчивости. При этом вследствие разнообразия генов устойчивости у полученных гибридов новые расы паразитов не могут накопиться в достаточном количестве; 2) сочетание в одном сорте R-генов с генами полевой устойчивости. Повышению устойчивости способствует также периодическая смена сортового состава в том или ином районе или хозяйстве.

  Лит.: Дунин М. С., Иммуногенез и его практическое использование. Рига, 1946; Гойман Э., Инфекционные болезни растений, пер. с нем., М., 1954; Стэкмен Э., Харрар Д., Основы патологии растений, пер. с англ., М., 1959; Горленко М. В., Краткий курс иммунитета растений к инфекционным болезням, 2 изд., М., 1962; Вавилов Н. И., Избр. труды, т. 4, М. — Л., 1964; Гешеле Э. Э., Основы фитопатологической оценки в селекции, М., 1964; Вердеревский Д. Д., Иммунитет растений к инфекционным болезням, Кишинев, 1968; Метлицкий Л. В., Озерецковская О. Л., Фитоиммунитет, М., 1968; Рубин Б. А., Арциховская Е. В., Биохимия и физиология иммунитета растений, 2 изд., М., 1968; Жуковский П. М., Культурные растения и их сородичи, 3 изд., Л., 1971.

  М. В. Горленко. Б. А. Рубин.

Иммуногенетика

Иммуногене'тика, комплексная научная дисциплина, сочетающая методы иммунологии, молекулярной биологии и генетики для изучения наследственных факторов иммунитета, внутривидового разнообразия и наследования тканевых антигенов, генетических и популяционных аспектов взаимоотношений макро- и микроорганизма и тканевой несовместимости. Начало И. положили работы немецких учёных П. Эрлиха и Ю. Моргенрота, обнаруживших в начале 20 в. группы крови у коз, и открытие К. Ландштейнером групп крови у человека. Термин «И.» предложен американским учёным М. Ирвином в 1930.

  Индивидуальная и видовая устойчивость растений и животных к бактериальным и вирусным инфекциям обеспечивается сложной многоступенчатой системой защитных сил организма. В борьбе между защитными силами и инфекционными агентами «преимущество» часто остаётся на стороне последних, так как микроорганизмы быстро размножаются, образуя многомиллионные популяции, в которых рано или поздно возникают мутантные формы с более агрессивными свойствами, чем у исходного штамма. Вероятно, как ответное защитное средство на определённом этапе эволюции позвоночных животных возникла система адаптивного иммунитета (антителообразование) — наиболее мощная линия обороны организма, особенно при повторных контактах с инфекционными агентами. Способность (или неспособность) вырабатывать антитела — наследственный признак. Генетическая регуляция биосинтеза антител имеет характерные особенности. Так, образование одной полипептидной цепи молекулы антитела контролируется двумя разными генами. Один из них контролирует образование части цепи, участвующей в построении активного центра; строение этой части различно у антител разной специфичности. Другой ген контролирует образование части цепи, строение которой одинаково у антител, относящихся к данному классу иммуноглобулинов.

  Помимо групповых антигенов, существуют наследуемые их варианты, специфичные для отдельных типов клеток, например для лейкоцитов. Различия в строении лейкоцитарных антигенов у донора и реципиента — одна из причин несовместимости при пересадке органов и тканей. Наследственные внутривидовые различия в строении многих белков сыворотки крови (альбумины, трансферрины и др.) контролируются, как правило, аллельными генами, причём частота каждой аллели в популяции высока (20% и выше), что указывает на «давление» естественного отбора. Одна из важнейших задач И. — установление факторов, обусловливающих распространение в популяциях новых аллелей. Таким фактором может служить сходство в строении антигенов у болезнетворных микроорганизмов и макроорганизма. Животные в норме не вырабатывают антител к собственным антигенам, поэтому сходство в антигенном строении между каким-либо компонентом микробной клетки и той или иной молекулой макроорганизма приведёт к тому, что последний не сможет синтезировать антитела, обезвреживающие данный вид микроба. В связи с этим снижаются защитные силы макроорганизма. Поэтому отбор будет подхватывать появление видоизменённых молекул белков (или полисахаридов), повышая тем самым иммунную устойчивость организма. Распространение в популяции новых аллелей может происходить также и в тех случаях, когда в результате мутации соответствующего гена молекула макроорганизма изменяется так, что ферментативные системы микроба уже не могут её использовать в качестве субстрата. Иногда для этого достаточно замены одной аминокислоты в полипептидной цепи, как это имеет место у некоторых мутантных форм гемоглобина. Такие формы распространились в районах земного шара, где высока заболеваемость малярией: носители мутантного гемоглобина не болеют малярией, так как малярийный плазмодий неспособен использовать его в качестве субстрата. В ряде случаев распространяются мутации, которые изменяют биохимию клетки или органа в целом и тем самым нарушают приспособленность паразита. По-видимому, существуют и другие механизмы наследственного иммунитета, благодаря которым достигается наследственная гетерогенность вида-хозяина, препятствующая распространению паразитического штамма микроорганизма.