Река сознания (сборник) - Оливер Сакс

Другие средства (депрессанты, в широком смысле – такие, как опиаты и барбитураты) могут оказывать противоположное действие, вызывая тусклое, плотное угнетение мышления и физической подвижности, и при этом человек погружается в состояние, в котором ничего не происходит. Ему кажется, будто оно длится лишь несколько минут, а позднее выясняется, что он провел в этом состоянии целый день. Подобные эффекты напоминают эффекты замедлителя, лекарства, придуманного Г. Уэллсом в противовес ускорителю:

«Замедлитель сделает человека способным растянуть несколько секунд на много часов реального времени и, таким образом, пребывать в состоянии апатичного бездействия, ледяного оцепенения и отсутствия всякой деятельности в самом оживленном и раздражающем окружении».

Мысль, что могут возникать глубокие и упорные расстройства скорости нейронных взаимодействий, продолжающиеся годами и даже десятилетиями, впервые пришла мне в голову в 1966 году, когда я начал работать в Бронксе, в госпитале для хронических больных «Бет Абрахам». Там я встретил пациентов, о которых написал в книге «Пробуждения». В холлах и коридорах госпиталя находились десятки таких больных, которые передвигались в самом разнообразном темпе. Одни – с большими ускорениями, другие – медленно, а третьи вообще пребывали в состоянии оцепенения. Глядя на них, я сразу вспомнил об ускорителе и замедлителе Г. Уэллса. Все эти больные выжили после пандемии сонного энцефалита, который косил население нашей планеты с 1917 по 1928 год. Из миллионов людей, заразившихся в то время этой «сонной болезнью», треть умерли в острой стадии, либо в состоянии непреодолимой сонливости, либо в бессоннице и сильнейшем возбуждении, которое не поддавалось никакой седации. После короткого периода возбуждения, суетливости и ускорения многие страдали потом тяжелой формой паркинсонизма, от которого надолго, порой на десятилетия впадали в замедление или вообще в полное оцепенение. Кто-то сохранял склонность к ускоренным движениям, как, например, Эд М., у него одна сторона тела действовала ускоренно, а другая – замедленно[2].

При обычной болезни Паркинсона, помимо тремора или ригидности, добавляются умеренные замедления или ускорения движений, но у больных постэнцефалитическим паркинсонизмом, у которых поражение мозга было более тяжелым, замедления и ускорения достигали всех физиологических и механических пределов, существующих для тела и мозга. При обычной болезни Паркинсона в мозге значительно снижается уровень содержания дофамина (до 15 процентов от нормы) – нейромедиатора, отвечающего за регуляцию скорости движений и мышления. При постэнцефалитическом паркинсонизме уровень содержания дофамина в мозге становится пренебрежимо низким и, как правило, вообще не определяется.

В 1969 году я начал лечение этих пациентов препаратом леводопа, который, как было к тому времени доказано, повышал содержание дофамина в мозге. На фоне лечения у многих больных восстановилась нормальная скорость движений и мышления и, мало того, исчезла скованность и ригидность. Но позднее, особенно у больных с наиболее тяжелыми проявлениями болезни, нарушения, так сказать, ударились в противоположную крайность. Одна пациентка, Эстер И., начала страдать таким ускорением на пятый день лечения, и я записал в своем дневнике:

«Если раньше ее движения напоминали замедленное воспроизведение фильма, когда кадры даже застревали в проекторе, то теперь она двигалась как при ускоренном воспроизведении. Мои коллеги смотрели фильм, который я снимал о миссис И., и утверждали, что, наверное, проектор крутил пленку со слишком большой скоростью».

Сначала я считал, что Эстер и другие пациенты понимали, что двигаются, говорят и думают с гротескно увеличенной быстротой, но не могут себя контролировать. Оказалось, что я ошибался. Это не так и в случае пациентов, страдающих обычной болезнью Паркинсона, о чем хорошо пишет английский невролог Уильям Гудди в своей книге «Время и нервная система». Наблюдатель может заметить, писал он, как замедлены движения паркинсоника, но «пациент скажет: “Мои собственные движения… представляются мне нормальными, если я не вижу, как долго они тянутся, глядя на часы. Тогда кажется, что часы, висящие на стене в палате, идут слишком быстро”».

Здесь Гудди пишет о «персональном» времени в противоположность объективному «часовому» времени, причем «персональное» может безнадежно отстать от «часового» при тяжелейшей брадикинезии, характерной для больных постэнцефалитическим паркинсонизмом. Я часто видел пациента Майрона В., часами сидевшего в коридоре возле двери моего кабинета. Он казался совершенно неподвижным, но порой я замечал, что его правая рука была приподнята над коленями на пару дюймов, а иногда поднесена к лицу. Когда я спросил его, почему он сидит в такой оцепенелой позе, Майрон возмущенно ответил: «Что значит в оцепенелой? Я просто хотел почесать нос».

Я решил проверить, не разыгрывает ли он меня, и сделал двадцать или тридцать фотографий Майрона в течение нескольких часов, а потом расположил их друг за другом, как в детстве, когда фотографировал движения цветов. Действительно, на последовательной серии фотографий было видно, что пациент чешет нос. Правда, он делал это в тысячу раз медленнее, чем нужно.

Эстер, по-моему, тоже не понимала, насколько ее персональное время отличалось от объективного часового времени. Однажды я предложил своим студентам поиграть с Эстер в мяч, и они сказали, что это невозможно, ведь ее броски были молниеносными. Эстер возвращала мяч так быстро, что он ударялся о руки студентов, все еще вытянутых вперед после броска. «Вы видите, как быстро она реагирует, – говорил я студентам, – будьте готовы». Но они не могли подготовиться, поскольку время их реакции едва достигало одной седьмой доли секунды, а реакция Эстер превышала одну десятую секунды.

Только после того, как состояние Майрона и Эстер нормализовалось, перестав быть чрезвычайно замедленным или ускоренным, они смогли убедиться в необычности своих как замедленных, так и ускоренных движений, но мне потребовалось показать им свои съемки[3].

При расстройствах восприятия временно́й шкалы кажется, будто у замедления нет никаких ограничений, а ограничение ускорения движений обусловлено физическими возможностями мышц. Если Эстер пыталась говорить или считать вслух, когда ее движения становились невероятно ускоренными, слова и числа «сталкивались» друг с другом и сливались в нечто невнятное. Подобное физическое ограничение менее очевидно в мышлении и восприятии. Когда Эстер показывали куб Неккера (изображение куба, который имеет разную ориентацию в зависимости от того, с какой точки его рассматривают; в норме перспектива автоматически переключается каждые несколько секунд), то, если она находилась в состоянии заторможенности, смену перспективы она видела каждые две-три минуты (или не видела вообще, если была в состоянии полного оцепенения). Но когда активность Эстер ускорялась, она отмечала, что куб начинает мерцать, когда она рассматривает его с частотой несколько раз в секунду.

Поразительное ускорение восприятия наблюдают при синдроме де ла Туретта, заболевании, проявляющемся навязчивостями, тиками, непроизвольными насильственными движениями и звуками. Больные синдромом Туретта способны хватать летящих мух за крылья. Однажды я спросил одного своего пациента, как ему это удается, и он объяснил, что ему не приходится двигаться слишком быстро, просто мухи летают очень медленно.

Когда человек протягивает руку, чтобы что-нибудь захватить, она движется в среднем со скоростью один метр в секунду. Если попросить человека поторопиться, то скорость возрастет примерно до четырех с половиной метров в секунду. Когда же я предложил художнику Шейну Ф., больному синдромом Туретта, схватить предмет максимально быстро, его рука двигалась со скоростью 7 метров в секунду, причем Ф. не пришлось для этого жертвовать ни изяществом жеста, ни точностью движения[4]. Когда же я попросил Шейна сбавить темп, движения его стали неуклюжими, напряженными и искаженными насильственными тиками.

Другой пациент с тяжелым синдромом Туретта и очень быстрой речью говорил мне, что в дополнение к тикам и вокализации, которые я могу видеть и слышать, есть и другие, о каких я – из-за своих «медленных» глаз и ушей – даже не догадываюсь. Такие микротики выявлялись у этого больного только при видеосъемке и последующем покадровом анализе. На самом деле имеют место множественные последовательности подобных микроскопических тиков, они протекают одновременно и независимо друг от друга. Число таких насильственных движений порой достигает нескольких десятков в секунду. Сложность этих движений поражает не меньше, чем их скорость, и я думаю, что можно написать целую книгу о тиках, проанализировав пятисекундный фрагмент видеозаписи. Мне кажется, это пролило бы свет на соотношение строения мозга и нервной деятельности, поскольку все тики имеют детерминанты – внутренние и внешние, – а «репертуар» их уникален для каждого больного.