Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга - Владимир Качесов

Несмотря на то, что волна возбуждения при механическом давлении на мембрану на уровне проводника распространяется в обе стороны, то есть в сторону рецепции и в сторону тела нейрона, анизотропия при проведении импульса по нервному волокну обеспечит передачу этой информации по четырем основным направлениям в спинном мозге:

1) к эффектору (поперечнополосатое мышечное волокно),

2) к анализатору (кора головного мозга),

3) к антагонистам эффектора (механизм реципрокности),

4) к внутренним органам (вегетативная иннервация).

Известно, что анизотропия при проведении информации по нервным проводникам обусловлена выбросом медиаторов в синаптическую щель, то есть вектор передачи информации всегда направлен в сторону эффектора (2,3,7–9). В основе любого рефлекса, по И.П. Павлову, лежит двунейронная нервная дуга. Нейроны этой дуги лежат в сегментах спинного мозга, локализованного в позвоночном столбе (2,6–9). Такое расположение нейронов и определяет два варианта специфических ответов в норме и при патологии.

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ЭФФЕКТОРОВ В НОРМЕ

Выброс медиатора в синаптическую щель на уровне переключения в спинном мозге с чувствительного на двигательный нейрон вызовет деполяризацию мембраны, возбуждение и последующее сокращение соответствующего мышечного волокна. Это нормальная реакция эффектора, которая возникает всегда на воздействие внешней среды. В опытах по изучению рефлекторной деятельности предусматривается кратковременное воздействие фактора внешней среды на зону рецепции, а расслабление и сокращение мышечных волокон описано и известно как защитная реакция организма. Все реакции организма направлены на сохранение гомеостаза, то есть обеспечивают возврат в исходное состояние после воздействия фактора внешней среды, вызвавшего возмущение в функциональной системе (1,2,7–9). После того как раздражитель перестал действовать, мышца-эффектор расслабляется.

Известно также, что происходит передача информации с чувствительного нейрона в спинном мозге по восходящим путям в головной мозг. В соответствующих зонах коры головного мозга сигнал анализируется как информация, пришедшая с зоны рецепции проводника. В зависимости от силы приходящего сигнала в коре головного мозга может возникнуть иррадиация возбуждения на соседние нейроны, что вызовет дополнительное сокращение мускулатуры в ЗОНЕ РЕЦЕПЦИИ волокна, в котором произошла первичная деполяризация мембраны (1–9).

Любое мышечное сокращение в норме регулируется механизмом реципрокности (2,7) — балансом мышц-антагонистов не только мышечных групп в зоне действия фактора внешней среды на рецепторные окончания, но и в симметрично противоположных мышечных группах. Очевидно, что с уровня сегмента первичной рефлекторной дуги произойдет иррадиация возбуждения на двигательные нейроны выше- и нижележащих областей. Это приведет к тому, что в процесс реакции организма на единичный раздражитель при достаточной его интенсивности будет вовлечена вся поперечнополосатая мускулатура тела. Сокращение одних волокон повлечет за собой расслабление других, произойдет перераспределение тонуса всей мускулатуры тела. Сила ответной реакции, определяемая исследователями как мышечное сокращение, зависит от силы внешнего воздействия. Сокращение мышечных групп будет тем более заметным по всему телу, чем выше интенсивность воздействия фактора внешней среды (1,2,5,7,8).

Например, когда человек наступает на гвоздь, он не только отдергивает ногу, но и за счет сокращения мускулатуры всего тела сохраняет равновесие, дополнительно делает непроизвольные движения руками и, соответственно ощущениям, реагирует мимической мускулатурой. Этот вариант болевых ощущений и ответных реакций является нормальной физиологической реакцией (2). Она возникает при возбуждении мембраны в области ноцицепторов и заканчивается восстановлением баланса мускулатуры и других физиологических показателей через короткий промежуток времени, не вызывая длительных стойких изменений в организме (2,7–9).

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ПРИ ПАТОЛОГИИ

Важным в клинической практике является понятие проецируемой боли (7), сопровождающейся специфическим ответом — сокращением мышечных групп в зоне рецепции. Особенностью этого явления является то, что раздражающий фактор действует не в области болевых рецепторов, а в других зонах нервного проводника (4,7). Таким раздражающим фактором может быть механическое сдавление мембраны чувствительного волокна на любом уровне от рецептора до нейрона. Этот механический стимул вызывает генерацию импульсов, идущих в кору головного мозга, а связанные с ними болевые ощущения проецируются на область, иннервируемую пострадавшим нервом (4,6–9).

Проецируемая боль характерна для спинальных больных, где механический фактор воздействует не только в зоне перелома, но и выше места перелома, вызывая компрессию множества нервных проводников, иннервирующих нижележащие участки дерматомиотомов (6–9). Острая проецируемая боль переходит в хроническую, называемую в неврологической практике невралгией, и характеризуется непрерывным возбуждением нерва или заднего корешка (6–8). Такая хроническая патология вызывает «спонтанную» боль, возникающую волнами или приступами, и наблюдается у спинальных больных с различными уровнями поражения (8).

У спинальных больных чаще всего сокращение поперечнополосатой мускулатуры (гипертонус, спастические явления) возникает в ответ на раздражение не в зоне рецепции, а является следствием компрессии спинномозговых нервов и натяжения твердой мозговой оболочки (4–9). В сознании же больного этот раздражитель совпадает с зоной рецепции, то есть с зоной соответствующего дерматомиотома (7), поэтому их беспокоят неприятные ощущения ниже места повреждения спинного мозга, а локальные способы лечения не приносят облегчения.

Чем больше нервных проводников вовлечено в патологический процесс, тем разнообразней наблюдаемая клиническая картина, но обусловлена она будет возбуждением вне зоны рецепции.

При травме позвоночника, таким образом, полиморфизм клинической картины обусловлен многочисленными специфическими ответами эффекторов, мышц и внутренних органов на возбуждение нейронов и их проводников выше и ниже зоны повреждения спинного мозга. Устранив факторы, возбуждающие нейроны вне зоны рецепции, можно достичь регресса многих симптомов.

1. Адо А.Д. Патологическая физиология. — М.: Медицина, 1980.

2. Бабский Е.Б. и соавт. Физиология человека. — М.: Медицина, 1966.

3. Литл Д. Управляемые гипотонии в хирургии / Пер. с англ. — М.: Иностранная литература, 1961.

4. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы / Руководство. — Йошкар-Ола: Мар. кн. из-во, 1983.

5. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. — М.: Медицина,1995.

6. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — М.: МЕДпресс, 1997.

7. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека / Пер. с англ. — М.: Мир, 1996.

8. Шмидт-Ниельсон К. Физиология животных / Пер. с англ. — М.: Мир, 1982.

9. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных / Пер. с англ. — М.: Мир, 1992.

Глава 4

ДОПОЛНЕНИЕ К ПАТОГЕНЕЗУ СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ. ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Основные причины и патогенез спинальной травмы достаточно хорошо описаны в соответствующих руководствах (1–3,7). В данной главе заостряется внимание на дополнительных патогенетических звеньях, которые необходимо знать при проведении интенсивной реабилитации.

При травме позвоночника, помимо повреждений, которые хорошо просматриваются на рентгенограммах, всегда имеются ротации и передние или задние смещения в других отделах позвоночника, не определяемые рентгенологически (рис. 4.1 — 4.4). Так, при падении на копчик, помимо перелома копчиковых и поясничных позвонков, при распространении ударной волны по оси позвоночника на высоте грудного кифоза происходит смещение позвонка кзади в области Th5 — Th6 (рис. 4.2). Клинически это подтверждается кратковременным апноэ в момент травмы, нарушением экскурсии грудной клетки, снижением функции внешнего дыхания при дальнейшем течении заболевания (14). В подостром периоде травмы при пальпации в месте смещения позвонков можно определить локальную болезненность (11). Во время проведения интенсивной реабилитации в этом месте через 2–3 недели появляются подкожные, внутрикожные кровоизлияния (фото 4.1).

Фото 4.1

При хлыстообразном переломе шейного отдела позвоночника, например в автокатастрофах, наблюдается тракция позвонков в грудном отделе вперед (рис. 4.4) вследствие инерции движения сиденья автомобиля. Так как эта дислокация позвонков грудного отдела находится в «немой» зоне, то есть ниже места повреждения, в зоне нарушенной чувствительности, то клиника такой травмы ничем себя не проявляет. Лишь иногда на рентгенограмме вследствие упругой деформации, возникающей при движении позвонков вперед, могут отмечаться переломы ребер. Наличие переломов ребер подтверждает тракцию соответствующих позвонков вперед независимо от механизма травмы. Такого смещения позвонков достаточно для развития компрессии корешков в «немой» зоне (2,3,8-13).