Расширенный Фенотип: длинная рука гена - Ричард Докинз

Несмотря на явное признание Стилом идей Артура Кестлера, в его теории нечего ловить тем, как правило, небиологам, чья антипатия к дарвинизму по сути вызвана пугалом «слепого случая». Или, раз уж зашла речь, его двойником — пугалом мрачного жнеца, с ухмылкой называющего себя Первопричиной наших благородных индивидуальностей, который преобразует «все вокруг, бездумно моря голодом и убивая каждого, кто недостаточно удачлив, чтобы выжить во всеобщей борьбе за кормушку со жратвой» (Shaw, 1921). Если Стил и окажется прав, тень Бернарда Шоу не будет победоносно хихикать и потирать руки! Энергичная натура Шоу страстно восставала против дарвиновского «стечения обстоятельств»: «… На первый взгляд все просто, потому что поначалу ты не осознаешь всего, что за этим стоит. Но как только до тебя доходит истинный смысл, твое сердце уходит в пятки. Здесь кроется омерзительный фатализм, гадкое и непростительное отрицание красоты и интеллекта, силы и предназначения, чести и устремлений…» Если нам уж так необходимо ставить эмоции впереди истины, то я всегда полагал, что в естественном отборе есть своя пусть суровая и беспощадная, но вдохновляющая поэзия — «грандиозность такого взгляда на жизнь» (Darwin, 1959). Все, что я хочу сказать сейчас, — это то, что если «слепой случай» вызывает у вас брезгливость, не ждите спасения от теории Стила. Но на что действительно имеет смысл надеяться — так это на то, что правильное понимание теории Стила поможет увидеть, что «слепой случай» — не самый подходящий образ для дарвинизма, как это излагают Шоу, Кэннон (Cannon, 1959), Кестлер (Koestler, 1967) и другие.

Итак, теория Стила представляет собой разновидность дарвинизма. Клетки, на которые в соответствии с представлениями Бернета воздействует отбор, — это транспортные средства для активных репликаторов, а именно для генов, возникших вследствие соматических мутаций. Эти репликаторы активны, но являются ли они репликаторами зародышевого пути? Суть моей мысли в том, что если дополнение, сделанное Стилом к теории Бернета, верно, то ответом будет категорическое «да». Они не относятся к зародышевому пути в традиционном понимании, но из обсуждаемой нами теории логически следует, что просто-напросто наши представления о том, что такое на самом деле зародышевый путь, были ошибочными. Любой ген «соматической» клетки, который может подвергнуться провирусному переносу в клетку половой линии, по определению является репликатором зародышевого пути. Книгу Стила можно было бы переименовать в «Расширенный зародышевый путь»! Она не только не причиняет неовейсманистам неприятностей, но и, как оказалось, очень близка нам по духу.

Тогда, возможно, нет такой уж большой иронии в том, что убеждения, сходные, причем не только внешне, но и по сути, со взглядами Стила, высказывал среди прочих и (о чем Стил явно не подозревает) Август Вейсман собственной персоной в 1894 г. Следующие рассуждения позаимствованы у Ридли (Ridley, 1982; прецедент был также замечен Мэйнардом Смитом — Maynard Smith, 1980). Вейсман развил одну из концепций Ру, которой дал название «интраселекция». Цитирую по Ридли: «Ру утверждает, что между частями организма идет борьба за пищу, подобная борьбе за существование между организмами… Теория Ру состоит в том, что этой борьбы между частями в сочетании с наследованием приобретенных признаков достаточно для объяснения адаптаций». Замените «части» на «клоны», и вы получите теорию Стила. Но, как и следовало ожидать, Вейсман отмежевался от Ру в том, что касалось бездоказательного и буквального допущения о наследовании приобретенных признаков. Вместо этого он в своей теории «зачаткового отбора» призвал на помощь псевдоламар-кистский принцип, позже известный как «эффект Болдуина» (Вейсман был не единственным, кто пришел к этой мысли раньше, чем Болдуин). Ниже мы еще вернемся к тому, как Вейсман использовал теорию интраселекции, поскольку вопрос этот тесно переплетается с тем, что беспокоит самого Стила.

Стил не отваживается выходить далеко за пределы своей иммунологической области, но ему хотелось бы, чтобы какая-то модификация его теории была применена к чему-нибудь еще, а в особенности к нервной системе и к тому механизму приспособительного усовершенствования, который мы называем обучением. «Если [эта гипотеза] будет в какой-то мере применима к процессу эволюции приспособлений вообще, то она также должна давать объяснение адаптивным возможностям нейронных сетей головного мозга и центральной нервной системы» (Steele, 1979, р.49, курсив, как ни странно, авторский). Он, судя по всему, затрудняется с вопросом, что именно в мозгах могло бы подвергаться отбору, и потому я на всякий случай безвозмездно дарю ему свою теорию об «избирательной гибели нейронов как возможном механизме памяти» (Dawkins, 1971) — вдруг пригодится.

Но возможно ли в действительности применение клональноселективной теории вне иммунологической области? Ограничена ли эта концепция специфическими условиями иммунной системы, или ее можно увязать со старым ламарковским принципом упражнения — неупражнения? Может ли клональный отбор очутиться в крепких руках кузнеца? Могут ли наследоваться приспособительные изменения, вызванные физическими упражнениями? Позволю себе сильно усомниться: в руках кузнеца очень неподходящие условия для естественного отбора, который благоприятствовал бы, скажем, клеткам, процветающим в аэробной среде, больше, чем предпочитающим анаэробную, с последующей обратной транскрипцией успешных генов и встраиванием их точно в тот же самый хромосомный локус клеток зародышевой линии. Но даже если бы можно было представить себе что-нибудь подобное где-то кроме иммунной системы, существует и более серьезное теоретическое затруднение.

Проблема в следующем. Качества, содействующие успеху в клональном отборе, непременно должны быть такими, которые давали бы клеткам преимущество в конкуренции с другими клетками того же организма. Эти качества совсем не обязательно будут как-то связаны с благом для всего организма, а могут и активно ему противодействовать, если вспомнить наш разговор об отщепенцах. Признаюсь, мне в самой теории Бернета кажется слегка неудовлетворительным тот аспект, что занимающий в ней центральное место процесс отбора был придуман ad hoc. Предполагается, что клетки, которые производят антитела, обезвреживающие чужеродные антигены, будут размножаться за счет других клеток. Но это размножение не будет следствием каких-то присущих клеткам преимуществ: напротив, на первый взгляд, заведомо должны обладать преимуществом те клетки, которые не рискуют жизнью, бросаясь на уничтожение антигена, а эгоистично предоставляют это своим коллегам. Теория вынуждена в приказном порядке, «сверху» устанавливать произвольное и нерациональное правило отбора, согласно которому более многочисленными становятся клетки, приносящие пользу организму в целом. Это как селекционер, который сознательно выводит породу собак, склонных к альтруистическому самопожертвованию перед лицом опасности. Возможно, он сможет добиться такой цели, но естественный отбор не сможет. Подлинный клональный отбор благоприятствовал бы эгоистичным клеткам, поведение которых противоречит важнейшим интересам организма в целом.

Выражаясь языком главы 6, я хочу сказать, что, в соответствии с теорией Бернета, отбор транспортных средств на клеточном уровне, скорее всего, вступит в конфликт с отбором транспортных средств на уровне организмов. Меня это, разумеется, мало беспокоит, поскольку я-то не выдвигаю никаких требований считать организм транспортным средством особой важности. Я просто вношу еще один пункт в «список известных мне отщепенцев» — еще один, наряду со скачущими генами и эгоистичной ДНК, окольный путь распространения репликаторов. Но это может стать головной болью для кого-то, кто, как Стил, видит в клональном отборе вспомогательное средство для возникновения организменных приспособлений.

На самом деле проблема лежит еще глубже. Она не только в том, что гены, отобранные в результате клональной селекции, будут иметь обыкновение становиться отщепенцами с точки зрения остального организма. Стил указывает на то, что клональный отбор должен ускорять темп эволюционных преобразований. Дарвиновская эволюция в традиционном понимании движется за счет дифференциального успеха организмов, и ее скорость, при прочих равных условиях, будет ограничена сроком жизни поколения особей. Клональный отбор по идее лимитируется временем генерации клеток, а это происходит (может происходить) на два порядка быстрее. Вот почему можно подумать, что он ускоряет эволюцию, но, предвосхищая предмет заключительной главы, скажу, что тут возникает громадное затруднение. Успешность такого сложного многоклеточного органа, каким, например, является глаз, невозможно оценить до того, как этот орган начнет функционировать. Межклеточный отбор не мог бы усовершенствовать строение глаза, поскольку в этом случае весь эволюционный процесс протекал бы в еще не действующем эмбриональном глазу. Глаз эмбриона закрыт, и он не увидит никаких изображений раньше, чем весь межклеточный отбор, если только он существует, уже закончится. Из вышесказанного следует, что отбор на уровне клеток не приведет к ожидаемому от него ускорению темпа эволюции, когда речь идет о приспособлениях, которые возникают на «медленной» временной шкале межклеточных взаимодействий.