Лестница жизни. Десять величайших изобретений эволюции - Ник Лейн

Белки сетчатки сильно отличаются от разношерстных команд из набранных отовсюду белков и кристаллов, составляющих хрусталики разных видов животных. Значение одного из таких белков особенно велико. Это родопсин - вещество, ответственное за восприятие света. Вспомним живущих у “черных курильщиков” креветок Rimicaris exoculata с их голой сетчаткой. Несмотря на необычность мира “черных курильщиков”, на странность ношения на спине двух участков голой сетчатки, на способность этих креветок улавливать невидимое нашему глазу слабое свечение, на их питание за счет серных бактерий, голубую кровь и отсутствие позвоночника, а также на то, что наш последний общий с ними предок жил около шестисот миллионов лет назад, задолго до “кембрийского взрыва”, видеть этим креветкам позволяет тот же белок, что и нам. Чем обусловлена эта глубокая связь, проходящая сквозь время и пространство: поразительной случайностью или чем-то более важным?

Родопсин креветок немного отличается от нашего, но тот и другой так похожи, что если бы вам пришлось доказывать в суде, что ваша версия этого белка - оригинальное произведение, а не плохо прикрытый плагиат, у вас было бы мало шансов на победу. Более того, вас бы подняли на смех, потому что родопсин свойствен отнюдь не только глубоководным креветкам и людям: в животном мире он присутствует почти повсеместно. Например, хотя мы мало знаем о тонком механизме глаз трилобитов (он, в отличие от их хрусталиков, не сохранился), мы знаем о родственниках этих животных достаточно, чтобы довольно уверенно сказать, что и у них в глазах содержался родопсин. Всем животным, за редкими исключениями, позволяет видеть один и тот же белок. Пытаться убедить суд, что ваш родопсин - не плагиат, было бы все равно что доказывать, что ваш телевизор принципиально отличается от все* остальных только потому, что он больше, или потому, что у него плоский экран.

Это поразительное единообразие теоретически могло возникнуть несколькими путями. Оно может означать, что мы все унаследовали от общего предка один и тот же белок. За последние шестьсот миллионов лет наши родопсины, конечно, претерпели немало изменений, но, по сути, они остались тем же белком. Кроме того, это единообразие может означать, что существуют объективные ограничения, требующие, чтобы молекулы, позволяющие воспринимать свет, были принципиально устроены именно так и никак иначе, и в итоге нам всем пришлось прийти именно к такому строению светочувствительного белка. Это было бы похоже на просмотр телепрограмм на экране компьютера - случай, когда разные технологии дают похожие решения. Наконец, единообразие родопсинов может означать, что ген этого белка свободно передавался от одного вида другому и достался многим не по наследству, а в результате бесстыдного воровства.

Третью возможность легко отвергнуть. Виды действительно иногда воруют гены друг у друга (например, гены могут передаваться от одного вида другому с вирусами), но эта практика широко распространена только у бактерий, и когда такое воровство происходит, его очень сложно скрыть. Чтобы его выявить, достаточно сопоставить наборы тонких различий между белками разных видов с их известными генеалогическими связями. Например, если бы родопсин креветок был украден у людей, он выделялся бы на фоне других их белков, как нелегальный иммигрант, всем видом выдавая свое происхождение от людей, а не от креветок. Если же родопсин креветок достался им от общего предка с их близкими родственниками, раками, то он должен был накопить гораздо меньше отличий от их родопсинов, чем можно найти между ним и родопсинами более далеких родственников креветок, таких как мы. Это именно так.

Если родопсин не был никем украден, то был ли он изобретен неоднократно, в силу чисто технической необходимости? На этот вопрос ответить сложнее, потому что после сравнения разных родопсинов действительно может сложиться впечатление, что они были изобретены независимо, по крайней мере дважды. Родопсин креветок едва ли не так далек от нашего, как только возможно для двух очень похожих друг на друга молекул. Существует целый спектр родопсинов, занимающих промежуточное положение, однако этот ряд не непрерывен. Все родопсины можно разделить на две группы, более или менее соответствующие с одной стороны позвоночным, с другой - и беспозвоночным (в том числе креветкам). Разница между этими группами усугубляется целым рядом различий между контекстами, в которые вписан родопсин. Светочувствительные клетки в обоих случаях представляют собой модифицированные нервные клетки, но этим их сходство и ограничивается. У креветок и других беспозвоночных родопсин вставлен в мембраны выростов (микроворсинок), торчащих на вершине светочувствительной клетки как колючки, в то время как у позвоночных на вершине клетки имеется единственный вырост (ресничка), высящийся там как радиомачта. На этой мачте есть ряд глубоких горизонтальных складок, делающих ее похожей на стопку дисков, лежащую на клетке.

Внутри светочувствительных клеток эти различия дополняются другими, биохимическими. У позвоночных при поглощении родопсином света возникает каскад сигналов, увеличивающих электрическое напряжение на мембране клетки. У беспозвоночных же происходит ровно обратное: при поглощении родопсином света запускается совершенно другой каскад, приводящий к тому, что электрическое напряжение на мембране совсем пропадает, и именно это и вызывает передачу по зрительному нерву в мозг сигнала “свет”. Так что довольно похожие друг на друга родопсины позвоночных и беспозвоночных работают в клетках совершенно разного типа. Означает ли все это, что светочувствительные клетки возникли в ходе эволюции дважды: один раз у беспозвоночных и один раз у позвоночных?

Это кажется вполне правдоподобным, и такое мнение разделяло большинство работавших в данной области ученых до середины 90-х годов XX века, когда все неожиданно изменилось. Все, что было известно тогда, соответствовало действительности, однако оказалось, что это далеко не вся история. Теперь складывается впечатление, что все животные используют родопсин именно потому, что унаследовали его от общего предка. Похоже, что первоначальный прототип глаза возник входе эволюции лишь однажды.

Пересмотром господствующих представлений мы во многом обязаны революционным достижениям швейцарского специалиста по биологии развития Вальтера Геринга из Базельского университета. Геринг был в числе первооткрывателей так называемых гомеозисных генов (ответственных за реализацию планов строения), а в 1995 году сделал еще одно эпохальное открытие, поставив один из самых поразительных экспериментов в истории биологии. Исследователи из команды Геринга взяли один из генов мыши и встроили его в геном плодовой мушки дрозофилы. Это был необычный ген: он обладал комплексным действием, и под его вредным влиянием на ногах, на крыльях и даже на усиках мушек начали расти глаза. Эти неуместные крошечные глаза были устроены не по принципу фотоаппарата, как знакомые нам глаза мышей и людей, а примерно так же, как нормальные фасеточные глаза, состоящие из множества фасеток, характерные для насекомых и ракообразных. Пугающие результаты эксперимента красноречиво свидетельствовали о том, что у мышей и мух для формирования глаз требуются одни и те же гены, сохранившиеся за шестьсот миллионов лет эволюции - со времен последнего общего предка позвоночных и беспозвоночных, - и столь мало изменившиеся за это время, что они по-прежнему в состоянии подменять друг друга. Стоило поместить мышиный ген в геном дрозофилы, и он подчинял себе ее механизмы развития, и в местах, где он работал, гены дрозофилы по его команде тут же начинали формировать глаза.

Голова плодовой мушки дрозофилы под сканирующим электронным микроскопом. На конце усика виден крошечный дополнительный глаз, сформировавшийся под влиянием внедренного в геном дрозофилы гена Pax 6. Тот же самый ген управляет развитием глаз и у позвоночных, и у беспозвоночных и, должно быть, выполнял эту же функцию у их общего предка, жившего около шестисот миллионов лет назад.

В Базеле когда-то преподавал Ницше. Геринг - быть может, в память о его “морали господ” - обозначил этот мышиный ген термином “ген-господин” (master gene). По-моему, здесь подошел бы другой термин - “ген-маэстро” (maestro gene). По крайней мере, он звучит менее напыщенно и, быть может, оказался бы уместнее и в ряде других случаев. Подобно дирижеру, по мановению палочки которого возникает прекраснейшая музыка, хотя сам он не издает ни звука, этот ген вызывает формирование структур глаза, управляя игрой других генов, каждый из которых отвечает за собственную партию. Различные варианты этого гена были уже известны по мутациям в нем, происходящим у дрозофил, мышей и людей. У мышей и дрозофил его называли соответственно “маленький глаз” (Small eye) и “безглазый” (Eyeless), указывая (генетики питают ужасную склонность к выворачиванию слов наизнанку) на различные результаты прекращения его нормальной работы. У нас мутации в этом гене вызывают болезнь аниридию, при которой у человека не развивается радужная оболочка. Хотя симптомы этой болезни малоприятны и она нередко приводит к слепоте, это на удивление умеренные последствия для выключения “гена-господина”, который, как предполагается, руководит развитием всего глаза. Но так бывает только в случаях, когда повреждена лишь одна из двух его копий. Если повреждены или утрачены обе, у зародыша вообще не формируется голова.