Хроническая боль. Эффективные решения проблемы - Ирина Ульянова

Представления современных ученых о двойственности боли также соответствуют теории, которая была выдвинута Гедом. Он разделил болевую чувствительность на протопатическую, более древнюю, первичную, и эпикритическую, которая развилась позднее и свойственна более сложным живым организмам.

Протопатическая чувствительность существовала уже у самых примитивных существ, нервная система которых была еще не способна к тонкому различению и анализу. Протопатическая боль возникала при любом сильном воздействии, чаще механическом или температурном, и представляла собой грубый болевой сигнал, предупреждающий организм о непосредственной угрозе для жизни.

В процессе эволюции, по мере усложнения нервной организации животных, возник и начал совершенствоваться более тонкий вид болевой чувствительности – эпикритической. Постепенно она взяла на себя регулирующую роль, делая болевую «сигнализацию» более мягкой и избавляя живое существо от жестокого болевого импульса, если в таком не было необходимости.

Болевое ощущение кажется нам единым и неделимым, однако оно содержит в себе 2 взаимосвязанные составляющие – более примитивную протопатическую чувствительность и более точную и мягкую эпикритическую. Интересно, что почти все внутренние органы имеют лишь один вид болевой чувствительности – протопатическую.

Современные исследования показали, что импульсы эпикритической и протопатической чувствительности идут по разным нервным волокнам. Эпикритическая боль передается по миелинизированным А5-волокнам и является быстрой, а протопатические сигналы идут по тонким оголенным C-волокнам и относятся к импульсам медленной боли.

Какой в этом смысл? В результате подобного неравенства скоростей нервная система принимает вначале щадящую информацию (тактильную – прикосновение или давление) и лишь затем в состав получаемых импульсов включаются сигналы боли.

Различаются и «пункты назначения», в которые в итоге прибывает протопатическая и эпикритическая болевая информация. Первая поступает в область зрительных бугров, вторая – в кору головного мозга, где в ответ на болевое ощущение сразу же возникают снижающие его остроту импульсы. Мы уже немного упоминали о контролирующей функции мозга, импульсы которого способны ослаблять боль, чтобы она не становилась для организма источником дополнительных страданий. Если по какой-либо причине такие импульсы в коре головного мозга не возникают, то даже самая слабая боль становится невыносимой и затяжной.

Когда же центральная нервная система функционирует нормально, обе разновидности болевой чувствительности «работают» сообща, дополняя друг друга, причем эпикритическая играет главную роль. Таким образом они не причиняют организму лишних мучений, но и не оставляют его без защиты. Протопатическая чувствительность посылает свои грозные сигналы в случае непосредственной серьезной опасности, а эпикритическая немного снижает остроту болевых ощущений и позволяет человеку, ориентируясь на боль, точно определить место повреждения. И, как только причина боли устранена, негативные ощущения бесследно проходят.

Одной из патологий, вызванных рассогласованной активностью двух болевых сигнализаций, является гиперпатия. Эта болезнь заключается в возникновении на коже гиперчувствительных участков, одно лишь легкое прикосновение к которым провоцирует у пациента непереносимые продолжительные боли. Подобные ощущения испытывал и доктор Гед, когда перерезанный на его руке нерв только начинал восстанавливаться и первой проявила себя примитивная протопатическая чувствительность, не сдерживаемая своим обычным эпикритическим «контролером».

То же самое происходит и при гиперпатиях. Жестокая боль носит порой настолько нестерпимый характер, что вызывает расстройства вегетативной нервной системы, тяжелые эмоциональные срывы, а на болезненном участке нарушается снабжение тканей кислородом и питательными веществами.

Исследование этого заболевания привело ученых к заключению, что причиной гиперпатии является выход примитивных, низших нервных центров из-под контроля высших, в результате чего регуляция и торможение древней болевой чувствительности прекращаются. Гиперпатии служат наглядным примером того, к какой серьезной патологии приводит рассогласование деятельности двух составляющих боли – протопатической и эпикритической чувствительности.

Медиаторы

Как нам уже известно, прохождение импульса по нервному волокну осуществляется путем перехода возбуждения от одной нервной клетки к другой. И здесь незаменимую роль играют медиаторы (от лат. mediator – «посредник»). Их еще называют нейротрансмиттерами или нейромедиаторами. Это вещества-передатчики, которые химическим путем способствуют трансляции импульса с нервного окончания одной клетки на отростки других либо на клетки различных периферических рабочих органов.

Первым из открытых наукой медиаторов стал адреналин. Затем было выяснено, что в роли передатчиков могут выступать такие химические соединения, как дофамин, норадреналин, серотонин, ацетилхолин и другие.

Сначала под воздействием нервных импульсов вырабатывается сам медиатор, а затем он принимает участие в их передаче.

Болевые нервные импульсы также нуждаются в помощи медиаторов для прохождения по своему пути. И необходимость таких веществ доказывает нам следующий пример. Животное голый землекоп почти не чувствует боли. В его кожных клетках отсутствует нейротрансмиттер, названный физиологами веществом P. Именно оно обеспечивает трансляцию болевых сигналов в центральные отделы нервной системы. Но у голых землекопов такого вещества просто нет, и бедняги не ощущают ни механических повреждений кожи, ни ожогов. Но если в качестве эксперимента ввести этому животному недостающий медиатор, то оно какое-то время сможет испытывать обычные для всех нас болевые ощущения.

Вот только вопрос, почему природа сочла целесообразным лишить голого землекопа кожной болевой чувствительности, до сих пор остается невыясненным.

Спинной мозг

Первым интегративным центром на пути болевого сигнала является спинной мозг. Он представляет собой «станцию», где нервные импульсы анализируются, сортируются, получают новые направления, и одновременно является каналом, содержащим многочисленные проводящие пути, как восходящие, так и нисходящие.

Что делает человек, наступив на гвоздь? Подобный жизненный опыт есть, наверное, почти у каждого. Вы наверняка помните свою реакцию: вначале вы непроизвольно подпрыгнули и лишь потом ощутили боль.

Это означает, что нервный импульс «пробежал» по дуге рефлекса (вверх от места повреждения до первой «командной станции», которая дала сигнал «подпрыгнуть», и снова вниз, к соответствующим мышцам) быстрее, чем информация о полученной травме достигла коры головного мозга, где произошло осознание чувства боли. Понятно, что первый путь оказался короче второго. Расстояние, которое требуется пройти болевому импульсу для того, чтобы мы ощутили боль, значительно больше, а сам путь – гораздо сложнее. К счастью, существуют более примитивные реакции, которыми управляет спинной мозг. Достигнув его, болевой сигнал вызвал мгновенный ответ – команду мышцам, и вы непроизвольно, автоматически подпрыгнули.

Понятно, что данный механизм играет очень важную защитную роль. Благодаря ему реакция мышц на повреждающий фактор происходит раньше, чем в нашем сознании формируется ощущение боли. В противном случае мы так и стояли бы на гвозде, ожидая, когда болевой сигнал поступит в высшие командные центры. Но рефлекс «подпрыгивания» позволяет нам гораздо быстрее избавляться от различных травмирующих факторов и таким образом успешно избегать более серьезных и даже опасных повреждений.

Итак, на пути к подкорке и коре головного мозга болевой сигнал проходит первое, низшее руководящее звено болевого анализатора – спинной мозг. В этом сложном информационном канале заключено несколько миллионов нервных волокон, которые передают и «восходящие» импульсы – к головному мозгу, и «нисходящие». Нисходящие волокна проводят не только рефлекторные сигналы, подобные вышеописанному «прыжку», но и команды, поступающие от нейронов головного мозга мышцам, внутренним органам и прочим системам всего организма.

Причиной возникновения боли может быть не только раздражение ноцирецепторов. Болевые импульсы возникают и при травмах самих проводящих нервных волокон на любом участке пути. Диагностика таких болей очень сложна, поскольку болезненный участок и место, где произошло повреждение, не обязательно совпадают. Например, человек жалуется на боль в стопе, а причиной ее является ущемление одного из позвоночных нервов на уровне поясничного отдела. В области поясницы пациент не отмечает никаких болезненных ощущений, а между тем лечить следует именно поясничный отдел позвоночника. Так часто бывает при остеохондрозе, с которым сталкиваются и хирурги, и невропатологи, и терапевты, и остеопаты. Врач должен знать, что боль в стопе может вызываться не только ее повреждением, но и раздражением нерва, который берет свое начало именно там. Защемления нервных корешков, отходящих от спинного мозга, являются наиболее частыми причинами таких вот «непонятных» болей.