Справочник по реабилитации после заболеваний - М. Соколова

Кровоизлияние в мозжечок характеризуется системным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, а в некоторых случаях многократной рвотой. Могут развиться ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия, нистагм, скандированная речь. В ряде случаев при геморрагическом инсульте, локализующемся в мозжечке, наблюдаются глазодвигательные нарушения: Гертвига-Мажанди симптом, синдром Парино и др. Установлено, что при молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.

Прорыв крови в желудочки мозга проявляется резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, определяется горметония при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобопо-добный тремор и гипертермия, выступает холодный пот).

Выяснено, что субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Развитию такого кровоизлияния способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение или черепно-мозговая травма. В отдельных случаях в клинической картине отмечаются «предвестники»: головная боль (часто локальная), боль в области глазницы, «мелькание» перед глазами, шум в голове, может быть головокружение. Однако чаще заболевание развивается без предвестников: возникают резкая головная боль («удар в затылок»), тошнота, затем рвота, повышение температуры тела до 38–39,5 °C, психомоторное возбуждение, иногда возможна утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Нередко могут наблюдаться эпилептические припадки, менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Очаговые неврологические симптомы при этом могут отсутствовать или выражены умеренно и носят преходящий характер. Иногда при субарахноидальном кровоизлиянии выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.

Выделяют несколько форм течения геморрагического инсульта: острейшая, острая и подострая. При острейшей форме геморрагического инсульта сразу после кровоизлияния в мозг развивается коматозное состояние, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает летальный исход. Эта форма течения инсульта наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга, а у лиц молодого возраста поражение жизненно важных центров продолговатого мозга.

При острой форме клинические симптомы нарастают в течение нескольких часов, в случае если своевременно не приняты необходимые меры, наступает смерть. Но при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Данная форма течения геморрагического инсульта чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах.

Подострая форма геморрагического инсульта характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов и обычно обусловлена диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.

У лиц пожилого возраста течение геморрагического инсульта чаще подострое. В данной категории больных преобладают очаговые симптомы, общемозговые – менее выражены, оболочеч-ные – нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема мозга и увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.

Течение клинической картины кровоизлияний в вещество головного мозга разделяют на три периода:

1) острый;

2) восстановительный;

3) резидуальный (период остаточных явлений).

Острый период проявляется резко выраженными общемозговыми симптомами, порой полностью маскирующими очаговую симптоматику. Чаще всего поводом к кровоизлиянию является эмоциональное или физическое напряжение. Заболевание начинается остро, днем, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, которое характеризуется полной потерей сознания, потерей реакции на внешние раздражители, потерей активных движений и дисрегуляцией жизненно важных функций.

При обследовании больного определяются широкие зрачки, не реагирующие на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Угол рта опущен, носогубная складка на стороне поражения сглажена, при дыхании щека «парусит». Наблюдаются резко выраженные вегетативные нарушения. Лицо чаще багрово-красное, но иногда резко бледное. Часто наблюдается рвота. Выявляется нарушение дыхания: оно может быть хриплым, периодичным, типа Чейна-Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Со стороны сердечно-сосудистой системы можно обнаружить следующие изменения: пульс может быть замедлен или учащен, артериальное давление, как правило, высокое – от 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24,0 кПа (300/180 мм рт. ст.). Отмечается нарушение регуляции органов малого таза: непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже на 1–2 сутки может развиться так называемая «центральная гипертермия» с повышением температуры тела до 40–41 °C, на 2–3 сутки возможно развитие пневмонии (особенно часто на парализованной стороне) или отека легких. У больных с инсультом возможно возникновение пролежней в районе крестца, ягодиц, а также пяток. Помимо перечисленных признаков, у пациентов с геморрагическим инсультом, вследствие отека мозга и его оболочек, могут развиваться различные проявления: ригидность затылочных мышц, а также такие симптомы, как симптом Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. Характерным признаком геморрагического инсульта является появление на глазном дне геморрагии (в виде полос, «лужиц»), располагающейся преимущественно вдоль сосудов.

Параклиническое обследование выявляет при данном виде инсульта ряд отклонений от нормы. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10-109 – 20-109 в 1 л, а также относительная лимфопения (0,08-0,17). В общем анализе мочи определяются низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях в биохимическом анализе крови повышается содержание глюкозы до 8,88– 9,99 ммоль/л. Отмечено, что глюкоза может появиться и в моче. Это необходимо учитывать, так как возникновение гликозурии и гипергликемии у пациентов с геморрагическим инсультом не является достаточным основанием для постановки диагноза сахарный диабет. При геморрагическом инсульте остаточный азот в крови бывает нормальным или несколько превышает норму.

При исследовании ликвора (спинномозговой жидкости) определяется его повышенное давление. Через несколько часов после геморрагии в спинномозговой жидкости обнаруживаются эритроциты, количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к ликворным путям. При течении паренхиматозного кровоизлияния совместно с желудочковым или субарахноидальным ликвор бывает интенсивно кровянистым. В нем увеличивается содержание протеина до 1000–5000 мг/л и клеток. Плеоцитоз лимфоци-торный и нейтрофильный исчисляется десятками или сотнями.

На электроэнцефалограмме выявляется исчезновение нормального α-ритма, появление медленных волн типа тэта– и δ-волн с высокой амплитудой. При наблюдении за биопотенциалами мозга таких больных изменения их носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполушарной асимметрии обычно не определяется.

При проведении реоэнцефалографии также выявляются характерные изменения на стороне очага.

На эхоэнцефалограмме также определяются закономерные изменения: может быть смещено срединное эхо на 6–7 мм в сторону, являющуюся противоположной геморрагическому очагу.

При проведении ангиографии выявляются характерные смещения передней и средней мозговых артерий и их ветвей, деформация внутренней сонной артерии и наличие бессосудистого участка в зоне распространения гематомы.

Прогноз при кровоизлиянии в желудочки мозга тяжел, лишь в единичных случаях хирургическое лечение спасает жизнь данной категории больных. Они умирают от кровоизлияния в мозг чаще всего в 1–2 сутки заболевания, так как происходит разрушение, отек или сдавление жизненно важных центров мозгового ствола.

По мере того как уменьшается отек мозга и улучшается гемодинамика в не пострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, постепенно начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений подвергается видоизменению в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. В самом начале произвольные движения полностью утрачены, но в дальнейшем гемиплегия переходит в гемипарез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.