Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Владимир Цыркунов

При тяжелых формах холеры (обезвоживание III-IV степени), сопровождающихся гиповолемическим шоком, больной нуждается в неотложной терапии и направляется в реанимационную палату госпиталя для больных холерой минуя приемное отделение и санпропускник. Врач реанимационной палаты (отделения) обязан взвесить больного на специально устроенных весах и поместить его на соответственно оборудованную "холерную койку". Затем быстро, в течение 4–5 минут сосчитать пульс, частоту дыхания, определить кровяное давление и взять 5 мл крови из вены для определения относительной плотности плазмы, содержания солей калия, натрия, хлора; определить рН крови и приступить к оказанию медицинской помощи.

1 этап (реанимационный) – компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар путем внутривенного струйного введения подогретых до 38° С солевых растворов. Используется один из солевых (кристаллоидных) растворов: "Трисоль", "Ацесоль", "Лактосоль", "Хлосоль" "Квартасоль", "Дисоль". Наиболее оптимальным является раствор "Трисоль" однако он не стоек при хранении. Больные в состоянии гиповолемического шока нуждаются в немедленном введении солевого раствора в количестве равном 10% массы его тела. Для более точного расчета объема солевого раствора, необходимого для первичной регидратации его определяют по формуле Филлипса:

V = 4 х 103 (Д – 1,025) х Р

где V – объем необходимого солевого раствора в мл, 4 х 103 – коэффициент,

Д – относительная плотность плазмы крови больного, 1,025 среднее значение относительной плотности плазмы крови в норме, Р – масса тела больного в кг.

Солевой раствор вводится внутривенно, струйно, посредством катетеров введенных в периферические вены (веносекция) или центральные вены (подключичная пункция). Первые 2–4 л раствора вводят в течение 30 мин с очень большой скоростью 100–120 мл/мин, затем 50–75 мл/мин в течение 1 часа, а через 1,5–2 часа скорость введения уменьшают до 5–10 мл в мин. Скорость введения солевого раствора определяется состоянием больного (артериальное давление, частота пульса, дыхания, уменьшение цианоза, появление мочеиспускания).

II этап – компенсация продолжающихся потерь. Потерю жидкости с испражнениями и рвотными массами учитывают каждые 2 часа. Регидратацию продолжают теми же солевыми растворами со скоростью 5–10 мл в минуту. Внутривенное введение одного из солевых растворов должно продолжаться беспрерывно несколько суток. Общий объем вводимого раствора за 3–5 дней лечения при обезвоживании III-IV степени обычно составляет несколько десятков литров. Восстановление показателей гемодинамики, преобладание диуреза над количеством испражнений, каловый характер стула и отсутствие у больного рвоты, служат основанием для прекращения внутривенного введения жидкости и переходу к пероральной регидратации.

В процессе регидратации необходим постоянный динамический контроль за состоянием больного: ионограмма, КЩС, относительная плотность плазмы, гематокрит, АД, ЭКГ, термометрия, почасовый учёт диуреза и другие параметры. При появлении у больного признаков гиперкалиемии необходимо под контролем показателей ионограммы перейти к введению солевого раствора "Дисоль", не содержащего калия, ввести внутривенно медленно 10% раствор кальция хлорида в количестве 10 мл. При сохраняющейся выраженной гипокалиемии дополнительно вводят 1% раствор хлорида калия в объеме, определяемом по формуле:

Р • 1,44 (5 – х) = V,

где Р – масса тела больного в кг, 1,44 – коэффициент,

5 – содержание калия в плазме крови здорового человека в мэкв/л, х – содержание калия в плазме крови больного, V – объем 1% раствора хлорида калия в мл.

При появлении пирогенных реакций на введение больших объемов солевых растворов внутривенно вводят 60–120 мг преднизолона, 1–2 мл 1% раствора димедрола. Если позволяет состояние больного, можно несколько ограничить скорость инфузии.

Наряду с регидратационной терапией мронодитея тиотропное лечение. Применение антибиотиков на фоне патогенетической терапии сокращает продолжительность диареи, объем теряемой жидкости и ускоряет санацию организма от возбудителя. Наиболее эффективны и лечении больных холерой доксициклин 0,1 г 2 раза/сут, затем 0,1 г I рач/cyr внутрь – 3 дня или фуразолидон 0,1 г 4 раза/сут внутрь (для беременных) – 3 дня, или эритромицин 0,25 г 4 раза/сут – 3 дня, или ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза/сут – 3 дня, или ко- тримоксазол 960 мг 2 раза/сут – 3 дня. При наличии рвоты и выраженной диареи первые 1–2 дня антибиотики вводят парентерально. Санация вибриовыделителей проводится доксициклином в той же дозировке в течение 5 дней.

В специальной диете больные холерой не нуждаются и после прекращения рвоты могут получать обычную пищу дробными порциями.

Ботулизм.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Ботулизм – инфекционная болезнь, возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого микроорганизмами – Clostridium botueinum. Сейчас известны 3 принципиально различные формы болезни: пищевой – наиболее распространенный и редкие формы – раневой и ботулизм новорожденных.

Актуальность.

Ботулизм является эндемичной патологией, встречающейся ежегодно на территории Беларуси, нередко приводящей к летальным исходам.

Характеристика возбудителя.

Clostridium botulinum – анаэробная, подвижная, спорообразующая палочка, способная продуцировать самый сильный из всех известных в науке токсинов. Палочка с закругленными краями, длиной 5- 10 мкм, шириной 0,3–0,4 мкм с 3–20 жгутиками. По антигенным свойствам, которые присущи и возбудителю и токсину известны 7 типов возбудителя: А, В, Са, Сb, D, Е, F, G.

Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28–35°С, кроме типа "Е"- 3°С условия холодильника. В то же время при прогревание 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.

В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4–5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Closlridium botulinum так называемых «дремлющих спор», при недостаточном их прогревании, способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма про-дуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта. Токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода – в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Основные проявления эпидемического процесса.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они накапливаются и длительно сохраняются в спорообразном состоянии. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились в анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаше возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если контаминированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможна «гнёздность» поражения продуктов. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, источником инфекции при ботулизме являются объекты живой-неживой природы, в которых созданы условия для токсинообразования.