Пшеничные килограммы. Как углеводы разрушают тело и мозг - Вильям Дэвис

С другой стороны, углеводы почти не содержат триглицеридов. Их содержанием в двух кусочках цельнозернового хлеба, луковой булочке или соленом крекере можно запросто пренебречь. Однако углеводы обладают уникальной способностью стимулировать выделение инсулина, который, в свою очередь, активизирует процесс синтеза жирных кислот в печени – процесс, в результате которого кровь наполняется триглицеридами. В зависимости от вашей генетической восприимчивости углеводы способны увеличить концентрацию триглицеридов до сотен или даже тысяч мг/дл. Организм способен настолько эффективно производить триглицериды, что их концентрация в 300 мг/дл, 500 мг/дл или даже 1000 мг/дл и больше может поддерживаться двадцать четыре часа в сутки семь дней в неделю на протяжении многих лет – при условии, что организм будет все это время продолжать получать необходимые углеводы.

На самом деле недавнее открытие процесса липогенеза из базовых структур – алхимических преобразований печени, в результате которых сахара превращаются в триглицериды – кардинально изменило взгляды специалистов по питанию на пищу и ее влияние на липопротеины и обмен веществ. Одним из важнейших условий, необходимых для запуска этой цепочки метаболических событий, является высокий уровень холестерина в крови. Повышенный инсулин стимулирует механизм синтеза жиров из базовых структур в печени, в результате чего углеводы преобразуются в триглицериды, которые затем объединяются в частицы липопротеинов низкой плотности.

В наши дни приблизительно половина всех потребляемых калорий поступает в организм в виде углеводов. Начало XXI века будет зафиксировано в истории, как Эра потребления углеводов.

Современные пищевые пристрастия заставляют процесс липогенеза из базовых структур происходить настолько активно, что избытки производимых жиров начинают просачиваться в печень. Именно по этой причине распространенность такого заболевания, как неалкогольная жировая инфильтрация печени, или неалкогольный гиперстеатоз печени, достигла настолько небывалого уровня, что гастроэнтерологи придумали для этого расстройства более короткое название – «жирная печень». Это заболевание в конечном счете приводит к циррозу печени – необратимой деградации ее тканей, напоминающей ту, что наблюдается у больных алкоголизмом.

Утки и гуси тоже способны откладывать небывалое количество жира у себя в печени – эта способность позволяет им совершать длительные перелеты без пищи, так как запасенный жир обеспечивает организм всеми необходимыми ресурсами. Подобный процесс стал для них частью эволюционной адаптации. Фермеры научились использовать эту особенность домашней птицы – они откармливают ее, после чего из пропитанной жиром печени изготавливают паштеты и фуа-гра, которые мы с вами с удовольствием намазываем на хлеб и крекеры. Однако для людей жирная печень является неестественным, противоречащим естественной физиологии человеческого организма последствием того, что нам настойчиво рекомендуют есть больше углеводов.

Все это более чем логично: углеводы являются компонентом, который стимулирует образование жировых отложений, служащих для сохранения питательных веществ в период изобилия пищи. Если бы вы были первобытным человеком, насытившимся мясом убитого кабана, приправленным дикими ягодами и фруктами, ваш организм сохранил бы избыточные калории на случай, если следующая охота пройдет неудачно, и несколько дней или недель с пищей будет туго.

Инсулин способствует сохранению избыточной энергии в виде жира, преобразуя ее в триглицериды, которые накапливаются в печени и затем выделяются в кровь по мере необходимости. Однако в современном обществе изобилия поток калорий, особенно тех из них, что приходятся на углеводы, такие, как злаки, никогда не прекращается. В наши дни пища есть всегда.

Ситуация усугубляется, когда накапливается внутренний жир. Внутренний брюшной жир выступает в роли хранилища триглицеридов, однако он способствует непрекращающемуся потоку триглицеридов в жировые клетки и их высвобождению из них в кровь. Это означает, что печень постоянно подвержена воздействию повышенного уровня триглицеридов в крови, что еще больше стимулирует производство липопротеинов низкой плотности.

Диабет предоставляет возможность подробно изучить последствия рациона питания, богатого углеводами, в частности – «полезными цельными злаками». Большинство случаев диабета взрослых (второго типа) объясняется избыточным потреблением углеводов, а с повышенным кровяным давлением и диабетом во многих ситуациях удается справиться за счет ограничения потребления углеводов.

Диабет связывают с характерной «жировой триадой»: низким уровнем ЛВП, высоким уровнем триглицеридов и мелкими частицами ЛНП – теми же самыми характеристиками, что являются последствием злоупотребления богатой углеводами пищей.

Таким образом, содержащийся в пище жир вносит только небольшой вклад в производство ЛНП, в то время как углеводы играют в этом процессе более существенную роль. Именно по этой причине диета, отличающаяся пониженным употреблением жиров и повышенным – «полезных цельных злаков», способствует увеличению уровня триглицеридов. Однако этот фактор сторонниками подобного подхода к питанию либо умалчивается, либо считается безвредным для здоровья. Мой личный опыт соблюдения маложирной диеты, когда я ограничил потребление всех видов жира, животного и растительного происхождения, до менее чем 10 % от общего количества ежедневных калорий, закончился тем, что уровень триглицеридов у меня в крови повысился до 350 мг/дл из-за обилия в рационе «полезных цельных злаков», которые пришли на замену жиру и мясу.

Маложирные диеты, как правило, повышают уровень триглицеридов до 150, 200 или даже 300 мг/дл. У людей с генетической восприимчивостью, страдающих от нарушения жирового обмена, маложирная диета может привести к стремительному росту триглицеридов вплоть до тысяч мг/дл, чего более чем достаточно для развития синдрома «жирной печени», а также повреждения поджелудочной железы.

В маложирных диетах мало пользы. Употребление углеводов, в частности цельных злаков, в больших количествах, которое является неминуемым следствием ограничения жирной пищи, приводит к повышению уровня сахара и инсулина в крови, разрастанию внутренних жировых отложений, увеличению концентрации липопротеинов низкой плотности и триглицеридов – всему тому, что, в конечном счете, плодит мелкие частицы ЛНП.

Если углеводы, такие как пшеница, запускают цепную реакцию липопротеины низкой плотности – триглицериды – мелкие частицы ЛНП, тогда сокращение употребляемых углеводов должно произвести обратный эффект, особенно ограничение основного углевода в нашем рационе – пшеницы.

Профилактика болезней сердца

«Если же правый глаз твой соблазняет тебя, вырви его и брось от себя, ибо лучше для тебя, чтобы погиб один из членов твоих, а не все тело твое было ввержено в геенну огненную».

Доктор Рональд Краус вместе со своими коллегами из Калифорнийского университета в Беркли был одним из первых, кому удалось установить связь между употреблением углеводов и мелкими частицами ЛНП. В ходе серии исследований им удалось продемонстрировать, что при увеличении углеводной составляющей рациона питания от 20 до 65 % и снижении потребления жира количество мелких ЛНП частиц начинало стремительно расти. Даже у людей, у которых изначально вообще не было мелких ЛНП частиц, удавалось добиться их появления с помощью увеличения уровня потребления углеводов. Точно так же у людей с обилием мелких частиц ЛНП в крови удавалось добиться значительного снижения их концентрации (приблизительно на 25 %) за счет ограничения углеводной составляющей рациона всего за несколько недель.

Вы сказали «Статиновые препараты»?

Чак пришел ко мне на прием, когда услышал, что можно бороться с холестерином без лекарств. Хотя это и принято называть «повышенным холестерином», на самом деле, как показал анализ крови на липопротеины, у Чака в крови был огромный избыток мелких частиц ЛНП. С помощью ЯРТ удалось выяснить, что количество мелких частиц ЛНП у него составляло 2440 наномоль/л. (Чем их меньше, тем лучше, в идеале – ноль.) По этой причине у Чака был повышенный ЛНП холестерин (190 мг/дл) и пониженный ЛВП холестерин (39 мг/дл) при завышенной концентрации триглицеридов (173 мг/дл).

После трех месяцев без пшеницы (он заменил ее сырыми орехами, яйцами, сыром, овощами, мясом, авокадо и оливковым маслом), уровень мелких частиц ЛНП упал до 320 наномоль/л. Это отразилось на снижении ЛНП холестерина до 123 мг/дл, увеличении ЛВП до 43 мг/дл и падении уровня триглицеридов до 45 мг/дл, не говоря уже о том, что он похудел на 6 кг.