Справочник практического врача. Книга 1 - Алексей Тополянский

Изменения на ЭКГ требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные электрокардиографические сдвиги наблюдаются при ишемической болезни сердца (ИБС). Формулируют электрокардиографическое заключение с учетом клинической картины болезни, иногда заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического исследования в динамике. Однако достаточно яркая картина алкогольной кардиопатии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники ИБС с приступами стенокардии позволяют правильно распознавать характер патологии сердца.

Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются всегда после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. Аритмии у практически здоровых лиц после одномоментного употребления большого количества алкоголя иногда обозначают термином «праздничное сердце». В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.

Пароксизмы аритмии у этих больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелудочковой недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы. У некоторых больных алкогольная кардиомиопатия осложняется постоянной формой мерцания предсердий.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическая дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

У больных с преходящими изменениями на ЭКГ, быстрым в течение 5–7 дней восстановлением нормального ее рисунка и с пароксизмами нарушений ритма без выраженных признаков сердечной недостаточности можно диагностировать II стадию алкогольной кардиомиопатии. При эхокардиографии могут выявляться признаки гипертрофии левого желудочка, незначительная дилатация полостей сердца, умеренное снижение сократительной способности сердца. Прекращение пьянства и на этой стадии болезни ведет к практическому выздоровлению.

Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкогольной кардиомиопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением симптомов сердечной недостаточности. Более того, исследование гемодинамических показателей у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, выявляет достоверное уменьшение минутного объема сердца, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда. Эти данные позволяют говорить о доклинических нарушениях сердечной деятельности при хроническом алкоголизме.

Ранними проявлениями сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии служат стойкая тахикардия и одышка при физической нагрузке, не соответствующая возрасту больного и не объяснимая легочной патологией. О вероятной алкогольной кардиомиопатии и начальной сердечной недостаточности следует думать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания у больного сохраняется тахикардия свыше 90-100 в 1 мин. Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает появление заметной одышки, то наличие сердечной недостаточности становится очевидным.

Раннее выявление алкогольной кардиомиопатии, осложненной сердечной недостаточностью, имеет очень важное значение, так как на первых этапах простое длительное воздержание, отказ от пьянства ведут к улучшению сократительной функции сердца. Однако чаще в этих случаях приходится прибегать к медикаментозной терапии, которая обычно дает хороший компенсирующий эффект. У больных с сердечной недостаточностью при алкогольной кардиомиопатии, как правило, выявляются стойкие изменения ЭКГ и нередко постоянная форма мерцания предсердий. У этих больных можно диагностировать III стадию алкогольной кардиомиопатии.

Продолжающееся пьянство, как правило, ведет к постепенному нарастанию сердечной недостаточности, усилению одышки при физической нагрузке, появлению одышки в покое и приступов удушья, стойкой тахикардии, развитию отеков, а иногда и водянки полостей. Размеры сердца увеличиваются, появляется ритм галопа, нередко из-за дилатации сердца и относительной недостаточности митрального клапана выслушивается систолический шум на верхушке сердца. При сердечной недостаточности обычно пульсовое давление снижается в основном за счет повышения диастолического давления. Рентгенологически выявляют увеличение желудочков сердца, расширение сосудистых теней корней легкого, сердце нередко принимает шарообразную форму. При эхокардиографии обнаруживают выраженную дилатацию всех полостей сердца, преобладающую над степенью гипертрофии миокарда, и значительное снижение сократительной способности миокарда. Больные в этот период имеют типичный вид тяжелых декомпенсированных пациентов с отеками, нередко асцитом, цианозом, принимают вынужденное возвышенное положение.

В подобных случаях необходима энергичная кардиотоническая и диуретическая терапия по всем правилам лечения больных с тяжелой сердечной недостаточностью при обязательном условии категорического отказа от приема любых доз алкоголя. Применяют мочегонные средства, ингибиторы АПФ, при мерцательной тахиаритмии – сердечные гликозиды. Следует учитывать, что у этих больных чувствительность к сердечным гликозидам нередко повышена, а терапевтический диапазон последних, соответственно, сужен. Учитывая частое поражение печени, высокую вероятность вторичного гиперальдостеронизма, целесообразно применение спиронолактона (верошпирона). Наличие гиповитаминоза В требует включения в комплексную терапию соответствующих витаминов. Эти больные с дистрофической, по существу, застойной сердечной недостаточностью находятся в IV стадии алкогольной кардиомиопатии.

Органы дыхания. Специфическое алкогольное поражение органов дыхания, дыхательных путей и легочной ткани проявляется трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Поражение бронхолегочной системы обусловлено непосредственным токсическим влиянием выделяющегося через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов и альвеолярную стенку, а также сопутствующими хроническому алкоголизму нарушениями сосудистой проницаемости и сосудистого тонуса. Поражение легких у алкоголиков встречается в 3–4 раза чаще, чем у людей, не злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, токсический алкогольный трахеобронхит на фоне угнетения защитных свойств организма способствует вторичной микробной и вирусной инфекции дыхательных путей и легких.

Патоморфо логически при хронической алкогольной интоксикации в легких обнаруживаются утолщение и склероз стенок сосудов, периваскулярная клеточная инфильтрация с разрастанием соединительной ткани. Весьма характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, нередко сочетающееся с кровоизлияниями в ткань легких, слизистую оболочку бронхов и трахеи, висцеральную плевру. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Параллельно развивается токсический алкогольный трахеобронхит, для которого типично повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов с атрофическими и деструктивными процессами, вовлечением перибронхиальной ткани.

Наиболее частая жалоба больных с алкогольным поражением органов дыхания – кашель; особенно мучителен утренний кашель после алкогольных эксцессов накануне. Кашель чаще сопровождается выделением скудной, довольно вязкой мокроты. Нередко кашель сочетается с экспираторной одышкой, усиливающейся при физической нагрузке. Присоединение одышки свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением бронхиальной проходимости, эмфиземой легких и пневмосклерозом.

При объективном исследовании больных обнаруживаются характерные для хронических неспецифических заболеваний легких симптомы: цилиндрическая или бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук над легкими, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Бронхит у алкоголиков обычно сочетается с хроническими атрофическими фарингитом и ларингитом, что обусловливает характерную охриплость голоса.