Отчего растут мышцы на самом деле. Бодибилдинг и фитнес наизнанку - Александр Пасько
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
И начинается месть.
Снизившаяся концентрация половых гормонов, которая подавляла активность кортикоидных гормонов, провоцирует их повышенную выработку из-за долгоиграющего воспаления соединительной ткани в структуре мышц. На сцену выходят избыточные концентрации кортизола с миссией помочь восстановиться оболочкам клеток, оболочкам мышц, сухожилиям и связкам. А кортизол, как известно, катаболик. И идут под нож как минимум частично с таким трудом и ущербом для здоровья нарощенные на курсе ААС новые белки. И это только часть бойни.
Слишком жесткие клеточные оболочки, которые снизили степень своей проницаемости (и слишком жёсткая оболочка всей мышцы тоже), начинают усиленно и усердно душить внутренние процессы в клетках. То есть, слишком жесткие оболочки просто прекращают в нормальных количествах пропускать кровь с кислородом и прочими полезными компонентами и нервную импульсацию как ко всей мышце, так и к каждой клетке. Все отмечают катастрофический спад тонуса мышц после окончания курса ААС.
Даже памп на тренировке становится много хуже, чем был в те времена, когда тренинг ещё был внатурашку до применения ААС. Вот это именно ОНО. И таким образом распад белков под воздействием избытка кортизола намного усиливается ишемией!
Этот колоссальный слив и распад белков прекратится только тогда, когда прекратится воспалительный процесс в клеточных оболочках, повысится их проницаемость, а систематическая концентрация кортизола снизится до нормы.
Проблема в том, что рост внеклеточного матрикса и расширение среды обитания компонентов мышечных клеток — это очень медленный длительный процесс. Соответственно, для того чтобы оставить хоть какие-то устойчивые результаты после стероидного курса, этот курс должен быть слишком долгим! Это нужно для того, чтобы за первые шесть недель успеть синтезировать дополнительные белки, а потом просто поддерживать уже синтезированный объем белков до того момента, пока не сформируется новая дополнительная структура в оболочках клеток и всей мышцы, и не сойдёт воспаление с внеклеточного матрикса. Длина курса прямо пропорциональна величине негативных последствий и побочных эффектов от применения ААС. Но именно с этим (удержанием набранного до момента адаптации соединительной ткани к новым объёмам внутриклеточных белков) связаны и для этого применяются всякие разные «мосты» между основными курсами ААС.
Гипотетически, сохранить набранный объём можно, но для этого придется находиться на «курсе» слишком длительное время, ибо придется дожидаться, когда внешние оболочки клеток и оболочка всей мышцы успеют адаптироваться к новому объёму белков, который заключён в них внутри. А за это время атлет успеет набрать огромное количество побочных эффектов.
И вот здесь в игру вступают уже соматотропный гормон и гормон инсулин, которые применяются профессиональными атлетами для прогресса в наборе мышечной массы. Дело в том, что соматотропный гормон способствует ускоренному синтезу различных компонентов внеклеточного матрикса. Соматотропный гормон позволяет структуре внеклеточного матрикса, оболочкам клеток и оболочкам всех мышц ускорить процессы восстановления и избежать интенсивного процесса воспаления за счёт того, что СТГ помогает ускорить процессы синтеза коллагена, эластина и прочих компонентов внеклеточного матрикса. А вырабатываемый благодаря СТГ ИФР увеличивает проницаемость оболочек и мембран.
Но. Один СТГ — неполноценная стимуляция восстановления и синтеза внеклеточного матрикса. У него есть помощники. Это гормоны щитовидной железы — тиреоидные гормоны. Поэтому при применении не терапевтических доз СТГ происходит постепенное истощение щитовидной железы, ибо к работе СТГ нужна ещё работа тиреоидов, которые начинают синтезироваться железой в повышенных количествах. Для того, чтобы синтез соединительной ткани с применением СТГ проходил без последствий для щитовидки, применяются экзогенные тиреоидные гормоны. По сути, часто наличие нормального количества тиреоидных гормонов, особенно ТЗ, намного важнее для мышечной гипертрофии, чем высокие концентрации тестостерона или гормона роста. Но и это еще не всё.
Инсулин, который добавляется в коктейль к ААС + СТГ + Тиреоиды, завершает комплектацию реально действенного, но очень опасного анаболического комплекса. Он не препятствует постепенному повышению инсулинорезистентности, но позволяет поддерживать проницаемость клеточных мембран и внеклеточного матрикса для всех необходимых для анаболизма компонентов на должном уровне. То есть, даже если под воздействием синтеза белков, который провоцируется действием ААС, вся соединительная ткань мышц начинает постепенно приобретать все более высокую степень резистентности, а СТГ и тиреоиды не успевает всё равно разогнать синтез внеклеточного матрикса до скорости синтеза белков миофибрилл, инсулин помогает сохранить проницаемость клеточных мембран. Инсулин в это время для этого и применяется — для того, чтобы даже «воспалённые» клеточные мембраны и прочие структуры соединительной ткани продолжали сохранять определенную степень проницаемости для того, чтобы сохранить интенсивность синтеза сократительных белков в мышечных клетках.
Действием этой «лихой четвёрки» на синтез сократительных белков (и что ещё важнее — на синтез соединительной ткани) и объясняется интенсивный и очень сильно режущий глаз своей неестественной скоростью, слишком быстрой даже для применения одних ААС, прирост мышечной массы у многих профессиональных атлетов бодибилдинга.
Есть ещё одно пагубное свойство ААС и, в частности, тестостерону подобных веществ, Если мы будем рассматривать их отдельно, независимо от применения СТГ, инсулина и тиреоидных гормонов, а просто возьмём сами вещества, подобные гормону тестостерону или его синтетические аналоги, то сможем увидеть один из факторов, который точно также постепенно ослабляет эффекты от применения этих веществ.
Гормон тестостерон сам по себе может со временем минимизировать собственные эффекты. Происходит это следующим образом: у тестостерона есть одно свойство, которое часто не учитывается атлетами — тестостерон влияет на жёсткость соединительной ткани и влияет на просвет сосудов, особенно на просвет сосудов головного мозга. Избыточное количество тестостерона (за рамками физиологической нормы) постепенно приводит к огрубеванию структур соединительной ткани и к сужению просвета сосудов, что приводит к обеднению снабжения кровью как головного мозга, так и всех прочих структур нашего тела. По сути, чем выше уровень тестостерона за пределами физиологической нормы, тем жестче становится структура соединительной ткани и больше сужается просвет сосудов, провоцируя тем самым рост избыточного артериального и внутричерепного давления.
В женском и мужском организме ещё синтезируется такой гормон, как эстрадиол. Именно благодаря эстрадиолу телу женщин свойственна определенная степень гибкости (которая выше, чем у мужчин) как всей соединительной ткани, эластичность которой зависит напрямую от концентрации эстрадиола, так и сердечно-сосудистой системы. Это объясняет часто встречающуюся женскую гипотонию за счёт повышенного просвета сосудов. Естественно, эластичность связок и сухожилий у женщин тоже намного выше, чем у мужчин, что сказывается на силовых показателях — мышцы с очень эластичными сухожилия не способны поднять столько, сколько могут поднять мужские мышцы, обладающие более жёсткими сухожилиями за счёт более низкой концентрации эстрадиола и более высокой концентрации тестостерона.
