Справочник практического врача. Книга 1 - Алексей Тополянский

Сепсис, обусловленный зеленящим стрептококком, также регистрируется прежде всего у иммунокомпрометированных больных, причем частота его увеличивается в течение последних лет. Основные факторы риска развития стрептококкового сепсиса – тяжелый мукозит (после химиотерапии высокими дозами цитозара, метотрексата, циклофосфана), прием фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин) в целях деконтаминации желудочно-кишечного тракта. Для сепсиса, вызванного зеленящим стрептококком, характерна быстрая прогрессия инфекционного процесса, по течению напоминающая инфекцию, вызванную грамотрицательными бактериями.

В 10 % случаев при стрептококковом сепсисе (зеленящий стрептококк) развиваются тяжелые осложнения: септический шок, пневмонии, респираторный дистресс-синдром. Поражение легочной ткани носит диффузный характер. В последнее время отмечается появление и распространение пенициллин-резистентных штаммов зеленящего стрептококка, снижается чувствительность их ко многим b-лактамным антибиотикам, в том числе и к макролидам, создавая тем самым проблемы в лечении. Стрептококковые инфекции, по сравнению с вызванными коагулазо-негативным стафилококком, характеризуются более агрессивным и быстрым течением; в тех случаях, когда имеются поражение легочной ткани и септицемия, летальность может достигать 70 %.

Сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), встречается либо при наличии крупных входных ворот (послеоперационные абсцессы в брюшной полости, абсцессы в малом тазу после гинекологических вмешательств, инфицированный тромб в аневризматически расширенной аорте), либо при резком подавлении иммунитета (цитостатическая терапия, лимфопролиферативные опухоли системы крови, острые лейкозы). В диагностике этих форм сепсиса важнейшую роль играет бактериологический анализ – посев крови, мочи, мокроты, бактериоскопия выделений из ран и отпечатков раневых поверхностей. Одним из проявлений синегнойного сепсиса (иногда стафилококкового) становится некротическое кровоизлияние – ekchyma gangrenosa: высыпания (порой единичные) насыщенного темнокрасного, почти черного цвета, окруженные темно-красным валом и приподнимающиеся над кожной поверхностью. Эти иногда болезненные (особенно вначале) образования постепенно растут; температура тела остается фебрильной; возникают дочерние «отсевы» на других участках кожи и во внутренних органах (обнаруживаются при патологоанатомическом исследовании). Некротические кровоизлияния практически не поддаются обычным видам антибактериальной терапии из-за окружающего их плотного тромботического вала, внутри этих образований существует активная патогенная флора. Механизм формирования некротических кровоизлияний, по-видимому, близок патогенезу комы и гангрены, при которых решающую роль играет очаг некроза, окруженный постепенно расширяющейся зоной тромбоза: инфекция провоцирует тромбообразование, тромбы составляют питательную среду для роста микроорганизмов и блокируют поступление антибиотиков в некротический очаг. Процесс оказывается самоподдерживающимся вследствие истощения системы фибринолиза. Основным средством разрыва этого порочного круга является местное применение диметилсульфоксида с антибиотиком на фоне обычной антибактериальной терапии и повышения фибринолитической активности крови с помощью массивных переливаний свежезамороженной плазмы и гепарина.

Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, на фоне иммунодепрессии (при цитостатической терапии, опухолях системы крови) отличается крайней тяжестью и быстро развивающимся шоком. Тот же сепсис, возникший при нормальных показателях крови в результате прорыва инфекции из инфицированного тромба, может протекать торпидно; состояние больных ухудшается постепенно; антибактериальная терапия оказывает некоторый положительный, но нестойкий эффект. Вообще сепсис, обусловленный грамотрицательной микрофлорой, без входных ворот, при нормальном составе лейкоцитов и без приема иммунодепрессантов весьма маловероятен. Для сепсиса, вызываемого кишечной палочкой, характерны отсутствие органной патологии и септикопиемии, быстрое развитие шока (иногда буквально в течение 2–3 ч с момента появления фебрильной температуры).

Диагностика сепсиса, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, в гематологических и онкологических стационарах нередко ложится на плечи дежурного врача, который тем не менее до начала антибактериальной терапии (перед первым введением антибиотика) должен взять кровь на посев в любую стерильную закрывающуюся посуду и поставить в термостат при 37 °C. В диагностике сепсиса не следует пренебрегать любым признаком, позволяющим оценить характер патогенной флоры. Так, если источником сепсиса стала какая-то нагноившаяся полость (эмпиема плевры, межкишечный абсцесс и т. п.), то характер микрофлоры пытаются определить в известной мере по запаху.

Клиническим признаком смены возбудителя на фоне текущего септического процесса служит изменение клинической картины болезни: на фоне прогрессирующего улучшения состояния внезапно поднимается температура тела, появляется озноб, нарастает лейкоцитоз и вновь обнаруживается выраженный палочкоядерный сдвиг. Подобные изменения возможны и вследствие образования септикопиемической полости. Поэтому одновременно с поисками нового возбудителя необходимо всеми доступными средствами исключить наличие абсцесса внутренних органов (внутрипеченочный абсцесс, карбункул почки и т. п.).

Сепсис, вызываемый вирусами герпеса, встречается почти исключительно на фоне тяжелой иммунодепрессии при лимфопролиферативных заболеваниях (включая острый лимфобластный Т-клеточный лейкоз), лимфогранулематозе. Диагностика генерализации вируса опоясывающего лишая не представляет труда, когда процесс начинается с небольшого характерного сегментарного высыпания. Затем высыпания распространяются по всей коже и возникают на слизистой оболочке полости рта, трахеи, бронхов, пищевода, голосовых связок. Точно так же может протекать и сепсис, вызванный вирусом простого герпеса. В развернутой картине все три процесса практически неразличимы. Повреждение поверхности высыпаний, снятие корочек (этого делать нельзя!) может сопровождаться вторичным инфицированием элементов сыпи и развитием обычно стафилококкового сепсиса. Вирусы Herpes simplex, Herpes zoster, кори могут вызвать энцефалиты, менингоэнцефалиты.

Кандидозный сепсис диагностируется прежде всего у иммунокомпрометированных больных, в раннем детском возрасте (группу риска составляют недоношенные дети), в отделениях интенсивной терапии, особенно у пациентов, подвергшихся неоднократной релапаротомии. Для кандиозного сепсиса характерна лихорадка, которая сохраняется или повторно возникает на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия, могут возникать ознобы.

У 10–15 % больных выявляется поражение кожи в виде дискретных, мелких, размерами 0,3–0,6 см папулезных образований розовато-красноватого цвета. Характерный, но не обязательный признак – довольно выраженные боли в мышцах, которые беспокоят больных в покое. Кандидозный сепсис может осложниться развитием эндофтальмита, иногда с полной потерей зрения. У всех больных, у которых был диагностирован кандидозный сепсис, необходимо осматривать глазное дно.

Кандидемия – выделение грибов рода кандида хотя бы в одном посеве крови – всегда принимается во внимание и является основанием для проведения адекватной антимикотический терапии. Во всех случаях подозрения на кандидозный сепсис необходимо удалить внутривенный катетер. В части случаев обнаружение кандид в крови клинически может никак не проявляться. Подобное течение инфекции может быть у больных с выраженной иммуносупрессией, с уремией, при лечении глюкокортикоидными гормонами. В неонаталогии следствием кандиемии бывают кандидозные менингиты, приводящие к гидроцефалии.

Инвазия кандидами любого органа или органов может происходить гематогенным путем. Пневмонии при гематогенной диссеминации возникают в 40 % случаев. Диагностика кандидозной пневмонии трудна. На рентгенограммах отмечается понижение прозрачности легочной ткани, создается впечатление наличия мелких множественных очагов. В этих случаях необходимо проведение компьютерной томографии легких, выявляющей наличие мелких множественных очагов, расположенных по периферии. Лечение кандидозной пневмонии длительное, используется амфотерицин В, итраконазол, возможно применение флуконазола в случае выделения Candida albicans. После регрессии всех рентгенологических проявлений в легких, лечение антимикотическими средствами необходимо продолжить еще в течение 2 нед. Более ранняя отмена препаратов (непосредственно после нормализации рентгенологической картины) может привести к рецидиву пневмонии.