Справочник по реабилитации после заболеваний - М. Соколова
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Вольных необходимо постоянно убеждать в важности соблюдения диеты, даже если отсутствует аппетит, следует съедать пищу.
Влагоприятное влияние на показатели липидного обмена оказывает питье минеральных вод.
Минеральные воды обладают желчегонным действием и способствуют снижению уровня холестерина в крови на 15 % и тригли-церидов на 20 % (Л. Е. Михно, К. Д. Вабов, 1995 г.). Рекомендуются преимущественно гидрокарбонатные натриевые, хлоридные, гидрокарбонатные сульфатные смешанного катионного состава минеральные воды. Наиболее широко применяются минеральные воды «Ессентуки» № 4, № 17, «Боржоми», «Смирновская», «Лужанская», «Арзни» и др.
Больным с клиническими проявлениями ИВС минеральные воды следует назначать в небольших количествах три раза в день (утром натощак, перед обедом и ужином) после предварительной их дегазации. Максимальную разовую дозу определяют исходя из массы тела больного: на 1 кг массы тела назначается 3,3 мл минеральной воды. При отсутствии сопутствующих заболеваний органов пищеварения минеральные воды больным ИВС назначают за 30 мин до еды, температура воды 36–37 °C. Продолжительность курса питьевого лечения колеблется от 3–4 до 5–6 недель. Повторный курс лечения минеральными водами на курорте рекомендуется больным ИВС через 9-12 месяцев. В домашних условиях лечение бутылочными минеральными водами можно проводить 2–3 раза в год с интервалами 4–6 месяцев. Для закрепления эффекта лечения минеральными водами на курорте целесообразно через 3–4 месяца провести амбулаторный курс лечения питьевыми минеральными водами.
Холестерин является структурным элементом всех клеточных мембран, предшественником синтеза желчных кислот и стероидных гормонов. Для этих нужд в организме человека синтезируется собственный эндогенный холестерин в достаточном количестве. При избыточном поступлении холестерина извне, т. е. с пищей, нарушается механизм обратной связи, и концентрация холестерина в крови значительно повышается.
В представленной диете предусмотрено ограничение содержания холестерина до 300–200 мг и даже 150 мг в сутки. Холестерин поступает в организм с продуктами животного происхождения. Вогаты холестерином следующие продукты: мозги, почки, печень, яичный желток, сливочное масло, свиной и бараний жир, жирное мясо и др. Рассчитано, что в среднем каждые 100 мг потребляемого холестерина увеличивают его содержание в крови на 10 мг/дл. Больному необходимо рассчитывать количество принятого холестерина с пищей в течение суток, для этого разработаны специальные таблицы. В некоторых случаях, чтобы снизить уровень холестерина, достаточно бывает просто ограничить пациента в потреблении жирных продуктов. Отказавшись от сала, колбасы, сливочного масла и заменив эти продукты рыбой и легкими маргаринами, больной может избежать повторного инфаркта миокарда.
Существует прямая взаимосвязь между потреблением с пищей морской рыбы, жира рыб, богатых полиненасыщенными жирными кислотами класса ω-3, и снижением заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца. Данный факт обусловлен нормализацией показателей липидного обмена, снижением агрегации тромбоцитов и вязкости крови при лечении жиром морских рыб. Жир морских рыб для лечения гиперлипидемий получают из тушек рыб, в отличие от рыбьего жира, получаемого из печени трески. Разработан новый пищевой продукт «Масло ихтеоновое пищевое» и в виде препарата – эйканол. Под влиянием пищевого ихтеонового масла снижается содержание общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности, триглицеридов и повышается уровень холестерина антиате-рогенных липопротеинов высокой плотности. Применение ихтеоно-вого масла в течение года не вызывает изменений в функциональном состоянии печени. Через 4 месяца непрерывного лечения ихтео-новым маслом снижается частота приступов стенокардии, увеличивается продолжительность свободной ходьбы.
При лечении эйканолом возможны побочные явления в виде обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронического гастрита, холецистита, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита). В этом случае лечение необходимо прекратить. При отсутствии эйканола и ихтеонового масла больной может получить эйкозопен-таеновую кислоту, употребляя в пищу рыбу и другие морепродукты. Содержание данного вещества в суточном рационе должно составлять 2–3 г. Содержание эйкозопентаеновой кислоты в граммах в 100 г продуктов наибольшее в ставриде – 1,44 г, в пасте «Океан» – 1,14 г, в сельди – 0,90 г, в сардинах – 0,86 г, в скумбрии от 0,7 до 1,26 г. При проведении диетотерапии целесообразно учитывать тип гиперлипопротеинемии.
Лекарственная реабилитация (коррекция дислипидемий, возможных осложнений)
Медикаментозное лечение дислипопротеинемий проводится в том случае, если строгая гиполипопротеинемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови. Для этого ориентируются на содержание в крови холестерина липопротеинов низкой плотности. Европейское общество по изучению атеросклероза рекомендует начинать одновременную медикаментозную терапию гиперхолестеринемии и диетотерапию при уровне холестерина в крови 250 мг/дл (6,5 ммоль/л). Задачей лечащих врачей является снижение уровня холестерина в плазме крови до 200 мг/дл (5,2 ммоль/л). Медикаментозная терапия дислипопротеинемий производится с учетом имеющегося у больного типа гиперлипиде-мии. Следует сказать, что нормальное или сниженное содержание в крови холестерина не является абсолютным показателем отсутствия активности атеросклеротического процесса в коронарных артериях. (См. табл. 1)
Таблица 1.
Нормальные значения показателей липидного спектра крови
До начала медикаментозной терапии дислипопротеинемий необходимо определить содержание в крови холестерина, триглице-ридов и произвести фенотипирование гиперлипопротеинемий. Учитывая необходимость коррекции дислипидемий, лекарственная реабилитация после перенесенного инфаркта миокарда проводится гипохолестеринемическими препаратами из группы статинов – симвастатин (зокор), правастатин (липостат), флувастатин (лескол), а также никотиновой кислотой, гемфиброзилом, пробурколом. Ги-полипидемические (снижающие в крови уровень холестерина и триглицеридов) препараты в России включены в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств». Классифицируется данная группа препаратов на пять групп:
1) ингибиторы 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы, или вастатины (или статины);
2) анионообменные смолы или секвестраты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике;
3) никотиновая кислота и ее производные;
4) пробуркол;
5) фибраты, или производные фибровой кислоты.
Гиполипидемические средства также подразделяются с учетом их основного механизма действия:
1) препараты, препятствующие образованию атерогенных липо-протеинов;
2) препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике;
3) физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты, повышающие уровень липопротеинов высокой плотности.
Все перечисленные препараты назначаются пациентам с повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов (соответственно гиперлипидемией и гипертириглицеридемией) на длительный период. Препараты позволяют снизить риск возникновения повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий, а в случае их возникновения уменьшают риск смерти в первый год после развития инфаркта миокарда.
Механизм действия секвестратов желчных кислот заключается в следующем. Эти препараты, являясь анионообменными смолами, в кишечнике связываются с желчными кислотами, образуя с ними комплексы, и таким образом изолируют их (секвестрируют). Это приводит к затруднению обратного всасывания желчных кислот и увеличению выведения их с каловыми массами. Меньшее количество желчных кислот возвращается в печень, и возникает необходимость в образовании новых желчных кислот из холестерина. Соответственно увеличивается потребность в холестерине. Данная потребность обеспечивается увеличением синтеза холестерина в гепатоцитах и количества рецепторов, захватывающих из крови холестерин. Рецепторы и липопротеины низкой плотности, которые транспортируют холестерин, взаимодействуют друг с другом. Так происходит усиленное извлечение из крови холестерина, связанного с липопротеинами низкой плотности.
Секвестраты не оказывают серьезных побочных действий и не всасываются из просвета кишечника в кровь.