Медицинская микробиология, иммунология и вирусология - Сергей Бабичев

Спирохеты (греч. speira – завиток, chaite – волосы) – спиралевидной формы подвижные бактерии размером 0,1 – 3,0 × 5 – 250 мкм; одноклеточные, возможно, за исключением Spirochaeta plicatilis. Все спирохеты грамотрицательны.

Центральной структурой клетки (см. рис. 111.6) является протоплазматический цилиндр, в котором содержатся цитоплазма, нуклеоид, рибосомы 70S и различные комплексы ферментов. Протоплазматический цилиндр окружен комплексом цитоплазматическая мембрана + клеточная стенка, содержащая пептидогликан. Протоплазматический цилиндр имеет постоянную спиралевидную форму, благодаря пептидогликану, образуя первичные завитки. Их число, тип, шаг, высота, угол наклона варьируют у разных видов и играют важную систематическую роль. Вторичные завитки у спирохет образуются в результате изгиба всего тела. Вокруг спиралевидного цитоплазматического цилиндра располагается периплазматический жгутик (жгутики). Один конец каждого жгутика прикреплен к одному из полюсов протоплазматического цилиндра, а другой – к последнему примерно посередине клетки. Общее количество периплазматических жгутиков на клетку варьирует от двух до ста и более. Во всех случаях половина из них прикреплена к одному полюсу, а другая половина – к другому полюсу. Периплазматические жгутики спиралевидно обвивают протоплазматический цилиндр. Их совокупность образует так называемую осевую нить. Поверх жгутиков (осевой нити) располагается многослойная наружная мембрана, которую часто называют наружной оболочкой спирохеты. Наружная мембрана полностью окружает спиралевидный протоплазматический цилиндр, так что жгутик окружен наружной мембраной и расположен между ней и цилиндром; поэтому он и получил название периплазматического жгутика, или эндожгутика. Он является важным компонентом аппарата подвижности спирохет. Основные отличия периплазматических жгутиков от экзоцеллюлярных жгутиков других бактерий в том, что они, во-первых, постоянно обвиваются вокруг тела клетки (ее протоплазматического цилиндра) и, во-вторых, полностью расположены внутри клетки, будучи окружены наружной мембраной. Вследствие этого подвижность спирохет отличается от подвижности других бактерий, у которых она осуществляется в жидкой среде за счет вращения жгутиков в направлении по часовой или против часовой стрелки, в зависимости от хемотаксических сигналов. Спирохеты обладают тремя основными типами движения в жидкой среде: вращательным вокруг своей оси, поступательным и сгибательным. Клетки спирохет сохраняют подвижность в среде с относительно высокой вязкостью, при которой другие жгутиковые бактерии утрачивают подвижность.

Рис. 111. Морфология актиномицетов и спирохет:

1 – актиномицеты; 2 – друза патогенного актиномицета; 3 – боррелии; 4 – трепонемы; 5 – лептоспиры; 6 – схематическое строение спирохеты. Объяснение в тексте

По типу дыхания спирохеты – анаэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы и аэробы. Хемоорганотрофы. Источниками углерода и энергии для них служат углеводы, аминокислоты, жирные кислоты. Встречаются в природе как свободноживущие в воде и почве или паразитирующие в организме животных и человека. Различные виды непатогенных или условно-патогенных спирохет постоянно присутствуют в полости рта человека.

Содержание Г + Ц в ДНК спирохет варьирует от 32 до 66 мол %.

Размножаются спирохеты путем бинарного деления. Подобно другим бактериям, они обладают механизмами, позволяющими им переживать неблагоприятные условия. Под влиянием антибиотиков или иных факторов спирохеты претерпевают различные морфологические изменения: они могут превращаться в цисты (свертываются в клубок, выделяют слизь, которая, уплотняясь, образует оболочку цисты), коккоподобные тельца, гранулы, пузырьки, везикулы и сходные структуры и сохраняться в таком виде. При устранении неблагоприятных факторов эти структуры способны восстанавливаться в извитые подвижные спирохеты.

Боррелии – возбудители возвратных тифов

Возвратный тиф – трансмиссивное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, волнообразной лихорадкой, различной степени поражением печени и селезенки, иногда желтухой, менингитом, поражением других органов. Возбудитель эпидемического возвратного тифа – Borrelia recurrentis – был обнаружен в 1868 г. О. Обермейером в крови больного; в 1874 г. Г. Минх и в 1881 г. И. И. Мечников в опытах на себе доказали заразность крови больных возвратным тифом.

B. recurrentis – нитевидный спирально изогнутый микроорганизм размерами 0,2 – 0,5 × 3 – 20 мкм, имеющий 3 – 8, иногда до 10 – 12 завитков, концы возбудителя заострены (рис. 111.3). Завитки неравномерные, могут быть глубокими и мелкими, расстояние между ними варьирует от 2 до 4 мкм. Боррелии очень подвижны: могут совершать сгибательные, вращательные, поступательные движения. На каждом конце клетка содержит 7 – 30 фибрилл, которые обвиваются вокруг тела и частично перекрываются в середине организма с фибриллами, начинающимися от другого конца. Таким образом формируется осевая нить.

Данные о химическом составе боррелий скудные. Известно, что некоторые из них содержат лецитин, холестерол и некоторые другие неидентифицированные липиды. В клеточной стенке боррелий имеются мураминовая кислота и L-орнитин, так же как у представителей родов Treponema и Spirochaeta. Род Leptospira, наоборот, лишен L-орнитина, но содержит диаминопимелиновую кислоту, которая отсутствует у других родов спирохет. Спор и капсул не образуют.

Боррелии удлиняются и размножаются поперечным делением. Они грамнегативны, хорошо окрашиваются различными красителями и легко наблюдаемы в сравнении с другими спирохетами, которые тоньше и поэтому видны с трудом. По Романовскому – Гимзе красятся в сине-фиолетовый цвет. Боррелии, растущие in vitro, – микроаэрофилы, растут при 20 – 37 °C (оптимум 28 – 30 °C) и рН 7,2 – 7,4 на специальных средах, содержащих кровь, сыворотку или ткани животного происхождения. Хорошо размножаются в куриных эмбрионах. При выращивании боррелий на средах или в эмбрионах их патогенность для животных быстро утрачивается. Биохимические свойства боррелий практически не изучены. Известно, что глюкоза усваивается ими гликолитическим путем с образованием молочной кислоты. Для многих боррелий существенными факторами роста являются длинноцепочечные жирные кислоты, и установлено, что лизолецитин гидролизуется фосфолипазой В на альфа-глицерофосфорилхолин и одну жирную кислоту. Альфа-глицерофосфорилхолин затем расщепляется на холин и альфа-глицерофосфат под действием специфической диэстеразы. Кислая фосфатаза расщепляет альфа-глицерофосфат под действием специфической диэстеразы до глицерина и неорганического фосфата.

Имеются данные, что во время заболевания антигенная структура боррелий может меняться. Продуцируемые в начале заболевания антитела действуют как селективный фактор, в результате чего в организме сохраняются только варианты, имеющие антигенные отличия.

Таксономия боррелий разработана недостаточно глубоко. В основе деления боррелий на виды лежат учет вида их переносчика и географическое распространение (табл. 53). Cуществующую в настоящее время некоторую путаницу в названиях боррелий можно объяснить тем, что выделенные в различных регионах мира от разных хозяев и разных переносчиков боррелии при более подробном изучении оказываются антигенными вариантами одного и того же вида.

Таблица 53

Классификация боррелий

Патогенность боррелий связана с эндотоксином, освобождающимся при разрушении возбудителя под действием антител. Рецидивирующий характер заболевания связан с размножением таких антигенных вариантов, против которых макроорганизм еще не имеет антител. Полное выздоровление после 3 – 10 рецидивов наступает тогда, когда в организме появляются антитела ко всем соответствующим антигенным вариантам возбудителя.

Во внешней среде боррелии мало устойчивы: при температуре 50 °C погибают в течение 20 – 30 мин. В питательных средах в зависимости от температуры могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. В крови при низкой температуре (4 °C) могут также сохраняться несколько месяцев.

Эпидемиология. Боррелии, патогенные для человека, переносятся платяными, реже головными, вшами (при эпидемическом возвратном тифе), аргасовыми клещами рода Alectorobius (прежнее название рода – Ornithodorus) при эндемическом возвратном тифе, иксодовыми клещами при болезни Лайма. При эпидемическом возвратном тифе источником инфекции является человек, особенно заразный в период лихорадочного приступа. Вошь становится заразной через 4 дня, а спирохеты сохраняются в организме вшей в течение 28 дней после сосания крови больного. Заражение человека происходит через поврежденную при укусе вшей кожу или через расчесы при втирании в них гемолимфы раздавленной вши, содержащей B. recurrentis. При эндемическом возвратном тифе источником инфекции являются животные – грызуны, хищники, обитающие в степях, пустынях и полупустынях, а также сами клещи-переносчики, у которых может наблюдаться трансовариальная передача возбудителя из поколения в поколение. Многие клещи приспособились к обитанию вблизи жилья человека, что приводит к возникновению антропургических (греч. anthropurgia – человеческая деятельность) очагов клещевого возвратного тифа.