Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Учебное пособие. - Эдуард Петренко

Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно-циркуляторная – «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо-эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются – нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине-серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела.

Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70-80% летальности от поражений фосгеном.

Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4-6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3-5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9-10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.

В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.

При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I-II степени. В случае поражений тяжелой степени – токсические бронхиты, токсическая пневмония II-III степени, в 12-20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще.

Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:

– поражения тяжелой степени – 40%;

– поражения средней степени – 30%;

– поражения легкой степени – 30%.

С целью профилактики тяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо:

– немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки;

– рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного;

– даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки;

– производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения;

– при появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно-альвеолярные мембраны.

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

• глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов – преднизолон 160-200 мг/сут;

• антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты – пипольфен 2,5% – 2 мл;

• препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами – кальция глюконат 10% р-р по 10 мл в/в;

• аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р-ра на одного больного.

С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в США и Великобритании в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородо-воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородо-воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2 мл.

Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения - с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

Кровопускание, в количестве 250-300 мл крови, проведенное быстро, путем веносекции, приводит к переходу жидкости из тканей в кровеносное русло по типу гидремической реакции.

Вместо кровопускания в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р-р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р-р 1 г/кг веса, в/в.

В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно-капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают ?-токаферол, флавониды – рутин, кверцетин.

В последующем вводят:

• щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;

• бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

• сердечные средства;

• антибиотики.

У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл). При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

Начиная с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.

ОВ раздражающего действия поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и действуют на глаза. К ним относится хлорацетофенон (поражает глаза), адамсит (раздражает дыхательные пути), Си-Эс (раздражает глаза и дыхательные пути), Си-Ар (раздражает глаза, дыхательные пути, кожу).