Основы физиологии сердца - Лариса Шалковская

Еще в 1912 г. исследованиями А. Гендерсона и С. Джонсона было показано, что в нормальных условиях сердечного цикла, когда систола предсердий предшествует систоле желудочков, закрытие митрального и трикуспидального клапанов происходит до начала сокращений желудочков и обусловлено гидродинамическими факторами. Во время систолы предсердий из них в желудочки устремляется поток крови, который обладает инерцией. Когда сокращение предсердий (во время начала их диастолы) резко прекращается, то по инерции кровь еще движется в желудочки, и при этом в задней части потока возникает отрицательное давление. В результате формируются вихри, направленные вверх (к предсердиям) и сзади створок клапанов, которые и вызывают закрытие последних. Причем первой начинает движение часть клапанов, ближайшая к их основанию, а концы створок клапанов приходят в соприкосновение последними. Поэтому в таких условиях обратный ток (регургитация) крови из желудочков во время их сокращения в предсердия практически отсутствует. В случае если желудочки сокращаются преждевременно (без предшествующей систолы предсердий), например при желудочковой экстрасистолии, давление в желудочках возрастает и приводит к возникновению ретроградного тока крови из желудочков в предсердия, который и захлопывает створки клапанов.

В начале изоволюмического периода сокращения желудочков давление в них возрастает настолько быстро, что передается на закрытые створчатые клапаны и вызывает даже в норме некоторое прогибание последних в полость предсердий. Это приводит к повышению предсердного давления (подробнее см. в подразд. 1.10). Однако раскрытию створок атриовентрикулярных клапанов во время систолы желудочков препятствуют сухожильные нити (хорды), которые отходят от папиллярных мышц и прикрепляются к концам створчатых клапанов. При сокращении желудочков сосочковые мышцы сокращаются раньше, чем основная масса миокарда. В результате сухожильные нити натягиваются и удерживают створчатые клапаны от раскрытия при их прогибании в полость предсердий. В случае недостаточности этой функции во время систолы желудочков створки атриовентрикулярных клапанов раскрываются внутрь предсердий, то есть обратно, что приводит к регургитации крови из желудочков в предсердия. Подобная патология клапанов сердца называется пролапсом. В клинической практике чаще встречается пролапс митрального клапана. У детей и подростков часто имеют место функциональные нарушения закрытия створчатых клапанов, что обусловлено опережением роста миокарда над развитием эндокарда. В результате при эхокардиографических исследованиях можно обнаружить незначительную регургитацию крови из желудочков в предсердия в покое, которая прекращается при физической нагрузке. Подобные изменения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются также так называемыми функциональными шумами сердца и проходят по мере развития и взросления подростков. Эхокардиографические исследования выявляют также незначительную регургитацию крови через трикуспидальный клапан у большинства здоровых людей, что обусловлено неполным смыканием его створок в силу особенностей строения.

Полулунные клапаны расположены в проксимальных отделах аорты и легочного ствола. Каждый такой клапан представляет собой три карманообразные складки, направленные свободными краями в просвет сосудов. Во время расслабления желудочков давление в них резко снижается. Когда оно становится меньше, чем в аорте и легочном стволе, кровь с ускорением движется обратно, в сторону желудочков, и наполняет кармашки полулунных клапанов. В результате клапаны полностью закрывают просвет сосудов, что препятствует обратному току крови из аорты и легочного ствола в желудочки. Во время же систолы желудочков, когда давление в них превысит давление в аорте и легочной артерии, мощный поток крови раздвигает кармашки полулунных клапанов и устремляется в артерии.

Как отмечено ранее, нарушения работы клапанного аппарата вызывают изменения внутрисердечной гемодинамики. Анатомические изменения клапанов, возникшие либо в результате нарушения эмбриогенеза (врожденные), либо в результате заболеваний (приобретенные), в клинической кардиологии называются пороками сердца. В случае неполного смыкания створок клапана возникает его недостаточность, а сужение отверстия между предсердиями и желудочками или между желудочками и аортой (легочным стволом) называется стенозом.

Примерно до середины 1980-х гг. основную группу приобретенных пороков сердца составляла патология клапанного аппарата вследствие эндокардита, вызванного ревматизмом.

Особенно часто в клинической практике у больных ревматизмом встречался стеноз митрального отверстия – изолированный или в сочетании с недостаточностью клапана. Однако профилактика ревматизма, улучшение общего благосостояния населения привели к практической ликвидации ревматических пороков сердца. Вместе с тем в конце 1990-х гг. в России угрожающими темпами стали нарастать неблагоприятные тенденции ухудшения здоровья населения: прогрессирующее старение, высокая заболеваемость атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией и др. Поэтому в клинической практике у пожилых людей чаще, чем ранее, отмечается аортальный стеноз, который развивается при развитии кальциноза аорты.

Следует также особо подчеркнуть, что с конца XX и начала XXI вв. все чаще стали встречаться врожденные пороки сердца, обусловленные нарушениями эмбриогенеза. Этому способствуют многие факторы нездорового образа жизни: ранние беременности, курение, алкоголизм, наркомания и др. Наряду с простыми дефектами эмбрионального развития сердца (незаращение артериального протока, дефект межпредсердной перегородки) все чаще диагностируются сложные пороки, например триада Фалло: сужение легочной артерии, незаращение межпредсердной перегородки и гипертрофия правого желудочка. При эхокардиографических исследованиях у детей и подростков все чаще выявляются пролапсы митрального и трикуспидального клапанов, что сопровождается ретроградным током крови из желудочков в предсердия, то есть развитием картины недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Однако компенсация последней возможна длительное время (20–30 лет) благодаря в первую очередь миогенным механизмам саморегуляции деятельности сердца

1.10. Диастолическая функция сердца

Термин «диастолическая функция сердца», который получил особенно широкое распространение в клинической литературе начала XXI в., характеризует механизмы расслабления миокарда и кровенаполнения сердца во время диастолы. Способность миокарда к быстрому расслаблению получила название люзитропного эффекта (англ. lusitropic effect).

Исследованиями 1980–1990-х гг. установлено, что скорость релаксации миокарда непосредственно зависит от скорости удаления ионов кальция из цитоплазмы кардиомиоцитов. Ключевым и ведущим механизмом является энергозависимый транспорт Ca2+ в саркоплазматический ретикулум (СПР), который осуществляется с помощью специализированного кальциевого насоса – Са2+-АТФ-азы СПР, или SЕRСА (от англ. Sarco-Endoplasmatic-Reticulum-Calcium-ATPase). Поэтому скорость релаксации миокарда во многом определяется активностью именно этого фермента. Основным же регулятором активности Са2+-АТФ-азы СПР является белок фосфоламбан, расположенный на мембране СПР в непосредственной близости от Са2+-АТФ-азы. В фосфорилированном состоянии фосфоламбан увеличивает активность этой помпы, и в результате процесс релаксации возрастает. Реакции фосфорилирования фосфоламбана ускоряются, например, под влиянием катехоламинов (положительный люзитропный эффект катехоламинов).

Вторым по значимости механизмом удаления ионов Са2+ из цитоплазмы кардиомиоцитов во время диастолы является работа Na+/Ca2+-обменника, расположенного на поверхности сарколеммы и выводящего ионы Са2+ во внеклеточную жидкость в обмен на ионы Nа+. В норме относительное участие этих двух Са2+-выводящих систем расценивается как 4:1 в пользу Сa2+-АТФ-азы СПР, однако при патологии сердца данное соотношение уменьшается вплоть до 1:1.

Третьим механизмом релаксации является модификация сократительных белков кардиомиоцитов. Примером такого вида регуляции также может служить положительный люзитропный эффект катехоламинов. Помимо ускорения фосфорилирования фосфоламбана, катехоламины ускоряют фосфорилирование тропонина I в результате активации протеинкиназы за счет накопления ц-АМФ. Фосфорилирование тропонина I уменьшает чувствительность контрактильных белков к ионам кальция и тем самым ускоряет развитие релаксации. Этот процесс увеличивает скорость расслабления миокарда в ответ на укорочение диастолы в условиях тахикардии, вызванной применением катехоламинов.